MADRID, 30 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv (Israel) ha descubierto que la inyección intravenosa de una enzima potente, justo horas después de sufrir daños en la médula espinal, tiene el potencial de reducir la inflamación y la cicatrización que previenen la regeneración neuronal en esta parte del sistema nerviso.
"El daño mecánico primario al tejido de la médula espinal mata una cierta cantidad de células neuronales, pero hay un daño secundario debido a la liberación de glutamatos en exceso, que son responsables de la discapacidad funcional adicional. La idea principal es reducir el daño secundario lo más pronto posible para bloquear la reacción natural del cuerpo al trauma de la médula espinal. Este es el papel de la inyección de enzima que ideamos", explica Yona Goldshmit, una de las autoras del estudio, publicado en la revista 'Journal of Neurotrauma'.
Otra de las investigadoras, Angela Ruban, trabajó con la fallecida profesora Vivian I. Teichberg, del Weizmann Institute of Science (Israel) para desarrollar el "enfoque de barrido de glutamato en la sangre", un tratamiento basado en el control de los niveles de glutamato, el aminoácido libre más abundante en el sistema nervioso central y que representa aproximadamente el 60 por ciento de la actividad neurotransmisora total en el cerebro. La investigación de la doctora ha demostrado el efecto positivo del tratamiento con glutamato en sangre en modelos de glioblastoma, ELA y otros.
"Nuestro argumento es: 'No espere para diagnosticarlo, tratalo'. Es similar a la aspirina, que puede rescatar a un paciente cardíaco de daños irreversibles si se toma dentro de las primeras horas de un ataque. Sugerimos administrar la inyección incluso en casos de diagnóstico incierto. No hay efectos secundarios de la inyección, pero podría simplemente mitigar el daño secundario y mejorar dramáticamente la calidad de la vida de una persona", detalla Ruban.
Según la investigación, el neurotrauma produce la elevación inmediata de los niveles de glutamato extracelular, lo que produce inflamación, formación de cicatrices y, en consecuencia, muerte neuronal. "Nuestro nuevo tratamiento apunta a reducir los niveles de glutamato, que se libera en cantidades tóxicas después del trauma, mediante la administración intravenosa de captadores de glutamato en sangre, como la enzima recombinante glutamato-oxaloacetato transaminasa y su cosustrato", añade la investigadora.
"Si logramos reducir la cantidad de glutamato que se libera inicialmente, podemos moderar la inflamación y la cicatrización, moderando así el daño al tejido y permitiendo que las células neuronales sobrevivan", agrega Goldshmit.
ÉXITO INICIAL EN MODELOS DE RATÓN
El equipo de investigación estudió el efecto neuroprotector de los captadores de glutamato en sangre en modelos de ratón con lesión de la médula espinal. Después de recibir el tratamiento durante cinco días consecutivos, los ratones se recuperaron significativamente de la lesión.
"El tratamiento aumentó la supervivencia de las neuronas en el lugar de la lesión y permitió la regeneración axonal en el sitio de la lesión, lo que dio como resultado una recuperación funcional significativa en comparación con los ratones no tratados. Esto indica que la intervención farmacológica con captadores de glutamato en sangre después de una lesión de la médula espinal puede ser neuroprotectora y puede crear un ambiente regenerativo", asegura Ruban.
Para la investigadora, si finalmente este nuevo tratamiento está disponible para los paramédicos, las consecuencias de las lesiones podrían reducirse "drásticamente".
