MADRID, 21 Jul. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Tokyo University of Science (Japón) han descubierto por primera vez que la oxitocina, conocida como la 'hormona del amor', podría ser una nueva opción terapéutica potencial para los trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer.
El Alzheimer es un trastorno progresivo en el que las células nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degeneran lentamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación. Una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de una proteína llamada amiloide B (AB) en grupos alrededor de las neuronas del cerebro, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración.
Estudios en modelos animales han encontrado que el aumento de la agregación de AB en el hipocampo, el principal centro de aprendizaje y memoria del cerebro, causa una disminución en el potencial de transmisión de señales de las neuronas en él. Esta degeneración afecta a un rasgo específico de las neuronas, llamado "plasticidad sináptica", que es la capacidad de las sinapsis (el sitio de intercambio de señales entre las neuronas) para adaptarse a un aumento o disminución de la actividad de señalización con el tiempo. La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en el hipocampo. Así pues, AB y su papel en la causa de la memoria y los déficits cognitivos han sido el centro de la mayoría de las investigaciones destinadas a encontrar tratamientos para el Alzheimer.
Ahora, este equipo ha estudiado la oxitocina, una hormona conocida convencionalmente por su papel en el sistema reproductivo femenino y en la inducción de los sentimientos de amor y bienestar. "Recientemente se ha descubierto que la oxitocina participa en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora ningún estudio anterior se ha ocupado del efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por AB", explica Akiyoshi Saitoh, uno de los autores del trabajo, publicado en la revista 'Biochemical and Biophysical Research Communication'.
Los investigadores perfundieron primero rebanadas del hipocampo del ratón con AB para confirmar que AB hace que las capacidades de señalización de las neuronas en las rebanadas disminuyan o, en otras palabras, que se vea afectada su plasticidad sináptica. Sin embargo, tras una perfusión adicional con oxitocina, las capacidades de señalización aumentaron, sugiriendo que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica que AB causa.
Para averiguar cómo la oxitocina logra esto, realizaron otra serie de experimentos. En un cerebro normal, la oxitocina actúa uniéndose a estructuras especiales en las membranas de las células cerebrales, llamadas receptores de oxitocina. Los científicos "bloquearon" artificialmente estos receptores en las rebanadas del hipocampo del ratón para ver si la oxitocina podía revertir el deterioro de la plasticidad sináptica inducido por AB sin unirse a estos receptores. Se esperaba que cuando los receptores se bloquearon, la oxitocina no pudo revertir el efecto de AB, lo que demuestra que estos receptores son esenciales para que la oxitocina actúe.
Se sabe que la oxitocina facilita ciertas actividades químicas celulares que son importantes para fortalecer el potencial de señalización neuronal y la formación de memorias, como la afluencia de iones de calcio. Estudios anteriores han sospechado que AB suprime algunas de estas actividades químicas. Cuando los científicos bloquearon artificialmente estas actividades químicas, descubrieron que la adición de oxitocina a las rebanadas del hipocampo no revertía el daño a la plasticidad sináptica causado por AB. Además, encontraron que la oxitocina en sí misma no tiene ningún efecto sobre la plasticidad sináptica en el hipocampo, pero que de alguna manera es capaz de revertir los efectos negativos de AB.
