MADRID, 26 Abr. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación, liderada desde la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) en colaboración con Universidad de Sao Paulo (USP), aporta por primera vez detalles de las alteraciones funcionales a nivel vascular de la inervación simpática en insuficiencia cardiaca.
Los resultados, que se publican en el 'American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology', esclarecen la relevancia de la inervación simpática perivascular en el aumento de la resistencia vascular observada en esta patología.
La insuficiencia cardiaca es causante de una gran cantidad de muertes anuales en el mundo. Con el fin de restaurar parcialmente la función cardiaca en esta patología, se desencadena una activación neurohumoral refleja, incrementando de manera paralela la resistencia vascular periférica.
Es ampliamente conocido que el incremento del tono vascular en insuficiencia cardiaca está asociado con alteraciones en la función endotelial, y en el tono miogénico vascular. A pesar de todos los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, este síndrome continúa siendo un dilema clínico, suponiendo un gran desembolso económico para los sistemas sanitarios públicos.
El trabajo, realizado en un modelo animal de insuficiencia cardiaca, presenta por primera vez un análisis pormenorizado de las alteraciones funcionales a nivel vascular de la inervación simpática en insuficiencia cardiaca. Los investigadores profundizan en la participación de las distintas rutas de señalización implicadas en la síntesis, recaptación y liberación de noradrenalina por parte de la inervación perivascular mesentérica.
"Los resultados obtenidos muestran la existencia de un incremento en la neurotransmisión simpática vascular en insuficiencia cardiaca, debido a un aumento tanto en la síntesis como en la liberación de noradrenalina, neurotransmisor simpático, en arteria mesentérica superior", afirman los autores.
"Asimismo, es importante recalcar la existencia de un incremento en la recaptación de noradrenalina y de una disminución en la liberación del co-transmisor purinérgico ATP, que podrían actuar como mecanismos de compensación", añaden.
En suma, de acuerdo con el estudio, este incremento en la neurotransmisión simpática puede desempeñar un papel relevante en el incremento de la resistencia vascular observada en insuficiencia cardiaca.
"Estos hallazgos añaden una pieza más sobre la fisiopatología de este síndrome multifactorial, mostrando la complejidad y especificidad de las alteraciones vasculares desarrolladas en insuficiencia cardiaca", concluyen los autores.
El trabajo fue realizado por el grupo del doctor Javier Blanco Rivero _profesor e investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), miembro del Instituto de Investigación Hospital la Paz y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares_, en colaboración con la Dra. Luciana Venturini Rossoni, investigadora del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sao Paulo en Brasil.
