MADRID, 26 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Colegio de Medicina y del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio (Estados Unidos) han identificado un proceso metabólico en el corazón que, si se trata, podría algún día prevenir o retrasar la progresión de la insuficiencia cardíaca en su fase más temprana.
Antes de que se presenten signos o síntomas físicos de insuficiencia cardíaca, se producen los primeros cambios en el metabolismo de las células cardíacas, es decir, la forma en que el corazón se alimenta a sí mismo para bombear sangre a través del cuerpo constantemente.
"Nuestros corazones queman combustible, como los motores de combustión de los coches. En lugar de gasolina, nuestras células cardiacas queman grasas y una pequeña cantidad de glucosa. Cuando nuestros corazones se estresan crónicamente, tratan de adaptarse, pero algunos de esos cambios empeoran las cosas", explica Doug Lewandowski, autor principal del estudio, que se ha publicado en la revista 'Circulation', editada por la Asociación Americana del Corazón.
Para su investigación, el equipo de Lewandowski examinó tanto modelos de ratón de insuficiencia cardíaca como tejido cardíaco humano obtenido de pacientes con insuficiencia cardíaca antes y después de que se implantaran quirúrgicamente los dispositivos de asistencia cardíaca. Han evidenciado que la cantidad de un compuesto reactivo de grasa, llamado acyl-CoA, es casi un 60 por ciento menor en los corazones que fallan en comparación con los corazones normales. Esta interrupción en el metabolismo normal del corazón crea grasas tóxicas que afectan la capacidad del corazón para funcionar y bombear adecuadamente.
Después, el equipo analizó ratones que sobreexpresaron un gen para una proteína llamada ACSL1, que se sabe que produce acyl-CoA. Cuando se exponían a condiciones que causan insuficiencia cardíaca, los ratones seguían produciendo cantidades normales de acyl-CoA y la magnitud de la insuficiencia cardíaca se reducía y retrasaba.
"Al mantener este compuesto de grasa, los corazones conservan su capacidad de quemar grasa y generar energía. Es importante destacar que la sobreexpresión de ACSL1 también redujo las grasas tóxicas, normalizó la función celular y redujo la pérdida progresiva de la función en los corazones de los ratones agrandados", señala Lewandowski.
Cuando el equipo examinó los corazones humanos que fallaban y que tenían la ayuda de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda, encontraron efectos similares: los niveles de acyl-CoA habían vuelto a la normalidad cuando los corazones enfermos no tenían que trabajar más allá de su capacidad.
"Esto nos dice que hay una relación importante entre el metabolismo de la grasa en el corazón y la incapacidad de bombear bien, y necesitamos aprender más. Creemos que centrarse en la normalización del Acyl-CoA mediante terapia génica o farmacológica o, potencialmente, protocolos dietéticos, es un nuevo enfoque a explorar", apunta el investigador.
Ahora, su equipo quiere explorar cómo la normalización del Acyl-CoA ayuda a reducir las grasas tóxicas y a aumentar las grasas protectoras dentro del corazón. Pronto, esperan usar imágenes avanzadas para rastrear el metabolismo de la grasa y su función en el corazón de los pacientes. "Necesitamos entender cómo estamos manipulando las reacciones químicas y qué es exactamente lo que conduce a la mejora. Entonces podemos ver si podemos suministrar al corazón grasas, suplementos o medicamentos que ayuden a crear acyl-CoA", concluye.
