MADRID, 26 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación muestra que en pacientes con COVID prolongado, la producción de IFN-y persiste hasta que mejoran los síntomas, lo que destaca un biomarcador potencial y un objetivo para las terapias.
El estudio, dirigido por la Universidad de Cambridge (Reino Unido) identifica la proteína interferón gamma (IFN-?) como un biomarcador potencial para la fatiga prolongada por COVID y destaca un mecanismo inmunológico subyacente a la enfermedad, que podría allanar el camino para el desarrollo de terapias muy necesarias y proporcionar una ventaja en caso de una futura pandemia de coronavirus.
El estudio, publicado en 'Science Advances', siguió a un grupo de pacientes con fatiga prolongada por COVID durante más de dos años y medio, para comprender por qué algunos se recuperaron y otros no.
El estudio muestra que la infección inicial con SARS-CoV-2 desencadena la producción de la proteína antiviral IFN-?, que es una reacción normal del sistema inmunológico.
Para la mayoría de las personas, cuando la infección desaparece, los síntomas de COVID-19 cesan y la producción de esta proteína se detiene, pero los investigadores encontraron que los niveles altos de IFN-? persistieron en algunos pacientes con COVID prolongado hasta por 31 meses.
"Hemos encontrado un mecanismo potencial subyacente a Long COVID que podría representar un biomarcador, es decir, una firma reveladora de la afección.
Esperamos que esto pueda ayudar a allanar el camino para desarrollar terapias y brindar a algunos pacientes un diagnóstico firme", comenta el coautor, el doctor Benjamin Krishna, del Instituto de Inmunología Terapéutica y Enfermedades Infecciosas de Cambridge (CITIID).
El equipo estudió a 111 pacientes confirmados con COVID admitidos en el Hospital CUH de Addenbrooke, el Hospital Royal Papworth y los Trusts de la Fundación NHS de Cambridge y Peterborough a los 28 días, 90 días y 180 días después de la aparición de los síntomas.
Entre agosto de 2020 y julio de 2021, reclutaron a 55 pacientes con COVID largo (todos experimentaron síntomas graves al menos 5 meses después del COVID-19 agudo) que asistieron a la clínica Long COVID en Addenbrooke's.
Los investigadores analizaron muestras de sangre en busca de signos de citocinas, pequeñas proteínas cruciales para el funcionamiento de las células del sistema inmunológico y de la sangre.
Descubrieron que los glóbulos blancos de personas infectadas con SARS-CoV-2 producían IFN-?, una molécula proinflamatoria, y que esto persistía en pacientes con COVID prolongado.
Mediante la realización de 'ensayos de agotamiento celular', el equipo logró identificar los tipos de células precisos responsables de producir IFN-?.
Identificaron células inmunitarias conocidas como células T CD8+, pero descubrieron que requerían contacto con otro tipo de células inmunitarias: los monocitos CD14+.
El equipo de Cambridge siguió a su cohorte Long COVID durante hasta 31 meses después de la infección.
Durante este período de seguimiento, más del 60% de los pacientes experimentaron la resolución de algunos, si no de todos, sus síntomas, lo que coincidió con una caída del IFN-?.
Por otra parte, el equipo midió la liberación de IFN-? en pacientes con COVID prolongado antes y después de la vacunación y encontró una disminución significativa en la posvacunación de IFN-? en pacientes cuyos síntomas desaparecieron.
te estudio sostiene que la presencia de IFN-? podría usarse para clasificar la COVID prolongada en subtipos que podrían usarse para personalizar el tratamiento.
De esta forma, este estudio sostiene que la presencia de IFN-? podría usarse para clasificar la COVID prolongada en subtipos que podrían usarse para personalizar el tratamiento.
"Es poco probable que todos los diferentes síntomas del COVID prolongado sean causados ??por lo mismo.
Necesitamos diferenciar entre personas y tratamientos a medida.
Algunos pacientes se recuperan lentamente y hay otros que permanecen atrapados en un ciclo de fatiga durante años.
Necesitamos saber por qué", concluyen los investigadores.
