MADRID, 16 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia y del NewYork-Presbyterian (Estados Unidos) sugiere que los temblores esenciales son causados por ondas cerebrales hiperactivas en la base del cerebro, lo que aumenta la posibilidad de tratar el trastorno con neuromodulación.
Hasta ahora, la fuente del temblor esencial, un trastorno del movimiento que causa temblor involuntario de las manos, los brazos y la cabeza, ha sido un misterio, impidiendo el desarrollo de tratamientos efectivos para una condición que afecta al 4 por ciento de las personas mayores de 40 años.
"Estudios anteriores han identificado cambios en la estructura cerebral en personas con temblor esencial, pero no sabíamos cómo esos cambios causaban los temblores. Este estudio explica cómo esos cambios estructurales afectan a la actividad cerebral para impulsar el temblor" explica Sheng-Han Kuo, el autor principal del estudio, que se ha publicado en la revista 'Science Translational Medicine'.
Los investigadores han identificado previamente cambios estructurales en el cerebelo de los pacientes con temblores esenciales y han utilizado una nueva técnica de encefalograma cerebeloso (EEG) para buscar ondas cerebrales inusuales en esta parte del cerebro. Entre los 20 pacientes con temblor esencial examinados con el EEG, la mayoría tenía fuertes oscilaciones (entre 4 y 12 Hz) en el cerebelo que no se encontraron en ninguno de los 20 sujetos de control. Los pacientes con temblores más severos tenían oscilaciones más fuertes.
Los investigadores descubrieron primero las oscilaciones cerebelosas en ratones que habían desarrollado temblores muy parecidos a los observados en pacientes con temblores esenciales. Los temblores podían activarse y desactivarse estimulando ciertas neuronas en el cerebro del ratón, suprimiendo y desatando alternativamente las oscilaciones. "Estos resultados establecieron una relación causal entre las oscilaciones del cerebro y el temblor, que no puede ser probada directamente en los pacientes", asegura Kuo.
En estudios anteriores de tejido cerebral postmortem de pacientes con temblor esencial, este mismo equipo descubrió que los pacientes con temblor esencial tenían un número anormalmente alto de sinapsis, o conexiones, entre dos tipos de células nerviosas en el cerebelo del cerebro: fibras trepadoras y células de Purkinje.
En este nuevo trabajo, nuevamente usando tejido cerebral postmortem, los investigadores encontraron que la formación de esas sinapsis parece estar influenciada por una proteína llamada receptor de glutamato delta 2 (GluR2). "Cuando esta proteína está subexpresada, cualquier exceso de sinapsis que se forma entre las fibras trepadoras y las células de Purkinje no son eliminadas, resultando en demasiadas conexiones neuronales," señala Kuo.
Cuando el equipo redujo la expresión de GluR2 en ratones, los animales desarrollaron temblores similares a los observados en los humanos. La restauración de la función de GluR2 suprimió los temblores, demostrando que la proteína juega un papel clave en el temblor esencial. Así, el estudio abre varias posibilidades nuevas para el tratamiento del temblor esencial.
