MADRID, 29 Nov. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Medical College de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos) han realizado nuevos hallazgos sobre cómo las células del músculo liso permiten un crecimiento insalubre y un nuevo objetivo para intervenir en la lucha contra las enfermedades del corazón.
Poco después de que el colesterol y la grasa empiecen a depositarse en el revestimiento de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón, las células del músculo liso que dan fuerza y flexibilidad a los vasos sanguíneos empiezan a aumentar de tamaño y a multiplicarse.
Aunque los científicos que estudian el fenómeno sospechan que estas células musculares lisas vasculares están tratando de ayudar, este comportamiento atípico de estas fuertes células contribuye, en cambio, a la enfermedad de las arterias coronarias, el tipo más común de enfermedad cardíaca.
En una especie de círculo vicioso, tanto los stents como los injertos de bypass utilizados para tratar la enfermedad arterial coronaria pueden provocar la misma respuesta.
Las células endoteliales que recubren nuestros vasos sanguíneos están en constante comunicación con las capas de células musculares lisas vasculares que las recubren y desempeñan un papel clave en la regulación de nuestra presión arterial.
En estados de buena salud, por ejemplo, los dos tipos de células comparten mensajes sobre que es hora de que nuestros vasos sanguíneos se dilaten un poco porque estamos haciendo ejercicio. Sin embargo, al principio de la enfermedad vascular las conversaciones cambian.
"Reciben el mensaje de que algo va mal y las células existentes aumentan exponencialmente de tamaño y empiezan a proliferar, algo que estas células no hacen normalmente, quizá en un esfuerzo por hacer más espacio en su interior para que fluya la sangre, ya que el colesterol y la grasa están estrechando el paso existente. Normalmente, las células musculares lisas proporcionan fuerza... si empiezan a proliferar mucho, cambia su identidad", explica Yuqing Huo, líder de la investigación, que se ha publicado en la revista científica 'Circulation'.
Sea cual sea el motivo, el resultado es un mayor estrechamiento y cicatrización del paso vital para la sangre y el empeoramiento de la enfermedad. Así pues, los científicos buscaron los elementos necesarios para permitir la respuesta insalubre.
Sabían que el crecimiento de más células y más grandes requiere más ADN, ARN y las proteínas que producen. Para ello se necesitan más purinas, uno de los dos compuestos químicos del organismo que se utilizan para fabricar los componentes básicos del ADN, en este caso la adenina y la guanina.
Lo que no sabían era precisamente cómo estas células producen más purinas cuando se enfrentan a la enfermedad arterial. Hay dos formas fundamentales en que las células obtienen purina: Una es fabricarla esencialmente desde cero, lo que se denomina síntesis de novo de purinas, y la otra es el reciclaje.
Estos científicos son los primeros en descubrir que la síntesis de purina de novo, que consume más energía, aumenta en este escenario, afirma Ma. En el tejido cicatricial y la placa del interior de los vasos sanguíneos de ratones y humanos, los investigadores también descubrieron un aumento de la expresión de ATIC, un gen esencial para la producción de purinas.
Cuando eliminaron el ATIC en todo el cuerpo, así como específicamente en las células del músculo liso vascular, se inhibió la producción de purinas, lo que disminuyó la producción de ADN y ARN, y la consiguiente proliferación de las células del músculo liso.
El efecto neto de una menor cantidad de ATIC fue la reducción de la formación de tejido cicatrizal en modelos animales tanto de aterosclerosis como de reestenosis, o estrechamiento de los vasos sanguíneos, incluida la acumulación en el interior de las propias endoprótesis, que puede producirse tras procedimientos como la angioplastia para abrir vasos obstruidos y la colocación de endoprótesis para ayudar a mantenerlos abiertos.
Aunque todavía queda mucho trabajo por hacer, Huo sospecha que un inhibidor de la ATIC funcionaría mejor en las primeras fases del proceso de la enfermedad, cuando una prueba de esfuerzo anormal indica que el colesterol y la grasa de la sangre están empezando a depositarse en el interior de los vasos sanguíneos, y que la aplicación de un inhibidor a los stents colocados en el interior de los vasos sanguíneos enfermos sería una buena forma de administrarlo.
Los científicos esperan que sus hallazgos inspiren a los desarrolladores de fármacos a crear un inhibidor específico para este factor característico de las enfermedades cardíacas, que es la principal causa de muerte de hombres y mujeres.
