Esperanza para el dolor crónico: identifican el mecanismo cerebral que lo activa y desactiva

Archivo - Imagen de recurso de una persona con dolor crónico.
Archivo - Imagen de recurso de una persona con dolor crónico. - IZUSEK/ISTOCK - Archivo
Infosalus
Publicado: miércoles, 19 agosto 2026 8:14

MADRID, 19 Ago. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EEUU) han identificado el mecanismo cerebral que permite activar y desactivar el dolor crónico, un hallazgo que podría abrir la puerta a tratamientos específicos para el dolor nervioso crónico.

   En la base del cerebro, un pequeño grupo de células nerviosas actúa como analgésico natural del cuerpo, atenuando las señales de dolor que viajan por la médula espinal. Sin embargo, el daño nervioso puede convertir este sistema en un mecanismo hiperactivo que genera dolor crónico.

   Ahora, los investigadores han descubierto por qué se activa ese mecanismo y cómo desactivarlo. En ratones, identificaron que ciertos receptores ubicados en la superficie de las células del principal centro de alerta y estrés del cerebro actúan como frenos biológicos del dolor. Estos receptores, que ya se sabía que influían en el estrés en esta región cerebral, también pueden desactivar la respuesta al dolor para aliviar el dolor neuropático crónico tras una lesión nerviosa.

   El estudio, publicado en 'Current Biology', abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias que se dirijan específicamente a esta región del cerebro, conocida como 'locus coeruleus', para reducir el dolor crónico.

   "Millones de adultos viven con dolor neuropático crónico causado por daño nervioso", ha afirmado Jordan McCall, profesor asociado del Centro de Farmacología Clínica del Departamento de Anestesiología de WashU Medicine y autor principal del estudio.

   "El dolor es difícil de tratar, y los opioides tradicionales se unen a receptores en todo el cuerpo y el cerebro, lo que a menudo provoca efectos secundarios, tolerancia y riesgo de adicción. Comprender cómo los receptores localizados en el 'locus coeruleus' actúan como reguladores podría conducir a terapias para el dolor más específicas y efectivas, con menos riesgos".

UN FRENO AL DOLOR

   El dolor neuropático se produce cuando las fibras nerviosas dañadas envían señales erróneas e incesantes al cerebro, provocando sensaciones de punzadas, aguijones o ardor. Esta afección suele deberse a la diabetes, infecciones virales o compresión nerviosa, entre otros factores.

   Para comprender cómo detener estas señales, el equipo de McCall se centró en el 'locus coeruleus', una parte del cerebro que ha demostrado desempeñar un papel en la regulación del dolor. En primer lugar, confirmaron que una lesión nerviosa convierte esta región en un factor clave en la generación del dolor. Al desactivar temporalmente las células cerebrales del 'locus coeruleus' en ratones, observaron una menor sensibilidad al tacto y al calor en los animales que presentaban dolor neuropático, en comparación con ratones sanos.

   A continuación, centraron su atención en los receptores de las células cerebrales del 'locus coeruleus' que responden a los opioides, y en particular, en un tipo de receptor opioide conocido como mu. Los receptores opioides mu se encuentran dispersos por todo el cerebro y la médula espinal.

   Cuando los opioides producidos naturalmente por el cuerpo o los sintéticos, como la morfina y el fentanilo, se unen a estos receptores, el dolor en todo el sistema nervioso disminuye. Dado que el 'locus coeruleus' está repleto de estos receptores, los investigadores se preguntaron si desempeñan un papel importante en la regulación del dolor.

   Eliminaron los receptores opioides mu únicamente en las células cerebrales del 'locus coeruleus' de ratones con dolor neuropático. Sin estos receptores, los ratones mostraron una mayor sensibilidad al tacto y al calor en comparación con los ratones que aún conservaban los receptores opioides mu en el locus coeruleus. La restauración de los receptores en esas mismas neuronas revirtió la hipersensibilidad, eliminando así el dolor.

   El resultado indica que el dolor crónico podría estar afectando la capacidad de los receptores opioides mu para suprimir la actividad de las células cerebrales en el 'locus coeruleus'. Partiendo de estos hallazgos, los investigadores están explorando cómo manipular el 'locus coeruleus' sin afectar a los receptores del resto del sistema nervioso.

   Al diseñar terapias que actúen específicamente sobre los receptores opioides mu en esta región cerebral, los investigadores esperan allanar el camino hacia tratamientos que ofrezcan un alivio significativo para el dolor neuropático crónico.

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