MADRID, 24 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Illinois Chicago, en Estados Unidos, han descubierto que aumentar la producción de nuevas neuronas en ratones con la enfermedad de Alzheimer (EA) solventa los fallos de memoria de los animales.
El estudio, publicado en el 'Journal of Experimental Medicine' (JEM), demuestra que las nuevas neuronas pueden incorporarse a los circuitos neuronales que almacenan los recuerdos y restablecer su funcionamiento normal, lo que sugiere que potenciar la producción de neuronas podría ser una estrategia viable para tratar a los pacientes con EA.
Las nuevas neuronas se producen a partir de células madre neurales mediante un proceso conocido como neurogénesis.
Estudios anteriores han demostrado que la neurogénesis está alterada tanto en pacientes con EA como en ratones de laboratorio portadores de mutaciones genéticas relacionadas con la EA, especialmente en una región del cerebro llamada hipocampo que es crucial para la adquisición y recuperación de la memoria.
"Sin embargo, no está claro el papel que desempeñan las neuronas recién formadas en la formación de la memoria, ni si los defectos en la neurogénesis contribuyen a las deficiencias cognitivas asociadas a la EA", afirma el profesor Orly Lazarov, del Departamento de Anatomía y Biología Celular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois en Chicago.
En el nuevo estudio, Lazarov y sus colegas potenciaron la neurogénesis en ratones con EA aumentando genéticamente la supervivencia de las células madre neuronales. Suprimieron Bax, un gen que desempeña un papel importante en la muerte de las células madre neuronales, lo que en última instancia condujo a la maduración de más neuronas nuevas. Aumentar la producción de nuevas neuronas de este modo restauró el rendimiento de los animales en dos pruebas diferentes que medían el reconocimiento espacial y la memoria contextual.
Al marcar con fluorescencia las neuronas activadas durante la adquisición y recuperación de la memoria, los investigadores determinaron que, en los cerebros de los ratones sanos, los circuitos neuronales implicados en el almacenamiento de recuerdos incluyen muchas neuronas recién formadas junto a neuronas más antiguas y maduras. Estos circuitos de almacenamiento de recuerdos contienen menos neuronas nuevas en los ratones con EA, pero la integración de las neuronas recién formadas se restableció cuando se aumentó la neurogénesis.
Otros análisis de las neuronas que forman los circuitos de almacenamiento de la memoria revelaron que el aumento de la neurogénesis también incrementa el número de espinas dendríticas, que son estructuras en las sinapsis que se sabe que son fundamentales para la formación de la memoria, y restablece un patrón normal de expresión genética neuronal.
Lazarov y sus colegas confirman la importancia de las neuronas recién formadas para la formación de la memoria inactivándolas específicamente en el cerebro de ratones con EA. Esto revirtió los beneficios de potenciar la neurogénesis, impidiendo cualquier mejora en la memoria de los animales.
"Nuestro estudio es el primero en demostrar que las deficiencias en la neurogénesis del hipocampo desempeñan un papel en los déficits de memoria asociados a la EA, al disminuir la disponibilidad de neuronas inmaduras para la formación de la memoria --afirma Lazarov--. En conjunto, nuestros resultados sugieren que aumentar la neurogénesis puede tener valor terapéutico en los pacientes con EA".
