MADRID, 17 Ago. (EUROPA PRESS) -
Después de una lesión de la médula espinal o un accidente cerebrovascular, los axones que se originan en la corteza del cerebro y a lo largo de la médula espinal se dañan, alterando las habilidades motoras. Ahora, un equipo de científicos en el Hospital Infantil de Boston, en Estados Unidos, ha desarrollado un método para promover el crecimiento del axón después de la lesión, según se detalla este miércoles en 'Neuron'.
El equipo desarrolló un cóctel terapéutico de moléculas que administró a ratones con una lesión de la médula espinal o un accidente cerebrovascular y observó que los ratones eran capaces de recuperar las habilidades motoras finas.
"En nuestro laboratorio tenemos por primera vez un tratamiento que permitió que la lesión de la médula espinal y el modelo de accidente cerebrovascular consiguiera la recuperación funcional", dice el autor principal del artículo, Zhigang He, del Hospital de Niños de Boston y la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard.
Su equipo diseñó la mezcla mediante la construcción de parte de su anterior trabajo en colaboración con el grupo del doctor Joshua Sanes en Harvard, en la lesión del nervio óptico, cuando habían observado que la combinación del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF1) y una proteína llamada osteopontina (OPN) promovió el rebrote de los nervios y la mejora de la visión en ratones con lesiones ópticas.
ALTAS TASAS DE MEJORAS EN ANIMALES
Para investigar si esta combinación influiría en la recuperación funcional, el equipo estudió un modelo de ratón de lesión de la médula espinal en un lado del cuerpo. Sin intervención tras la lesión, los roedores fueron poco a poco capaces de recuperar algunas de las principales funciones motoras a través del rebrote natural de sus axones; pero mantuvieron grandes déficits en sus habilidades motoras finas, por lo que les resultaba difícil subir escaleras con peldaños irregulares espaciados o recuperar los pellets de alimentos.
En contraste, cuando se inyectó a los animales con IGF1 y OPN un día después de la lesión de la médula espinal, sus habilidades motrices finas mejoraron de forma importante. En la semana 12, el equipo observó que las tasas de error de los ratones en la escalera irregular se redujo al 46 por ciento, desenvolviéndose sorprendentemente mejor que el grupo de control no tratado, que todavía continuó cometiendo errores el 70 por ciento del tiempo.
Según He, la mejora fue causada por un aumento en el brote de axones y la regeneración que se produjo por la mezcla terapéutica. A continuación, el equipo se preguntó si la adición de 4-aminopiridina-3-metanol, conocida por mejorar la conducción axonal, en su cóctel terapéutico mejoraría aún más la recuperación funcional de los roedores.
Cuando les dieron el cóctel de tres moléculas, vieron que las tasas de error en la tarea de escalera irregular se redujo al 30 por ciento, sólo un 10 por ciento más alto que el lado sano. Estudiando un modelo de ratón de accidente cerebrovascular, el equipo de He hizo una observación sorprendente. "Vimos lo que esperábamos: brote de axón en la médula espinal --subraya He--. Pero también encontramos algo inesperado: un aumento del axón brotando en el área subcortical".
Mediante la manipulación genética, su equipo eliminó los axones brotados del CST y encontró que la mejora disminuía, lo que significa que la recuperación funcional no fue particularmente dependiente del brote en las regiones subcorticales, sino en las de la médula espinal. "Quedan por probar los resultados funcionales de la germinación subcortical", agrega He, cuyo equipo está ahora en conversaciones con centros de rehabilitación para determinar los prerrequisitos para llevar este trabajo a ensayos clínicos.
