Las células progenitoras endoteliales de médula ósea trasplantadas retrasan la progresión de la enfermedad de ELA

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Publicado 02/04/2019 18:53:36CET

MADRID, 2 Abr. (EUROPA PRESS) -

El trasplante de células progenitoras endoteliales derivadas de la médula ósea humana (EPC) en ratones que simulan los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) ayuda a más neuronas motoras a sobrevivir y retarda la progresión de la enfermedad al reparar el daño Barrera de la médula espinal (BSCB), según se ha evidenciado en un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad del Sur de la Florida (Estados Unidos).

El trabajo, publicado en 'Scientific Reports', contribuye a un creciente trabajo que explora los enfoques de terapia celular para la reparación de la barrera en la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas.

Esta investigación se basa en un estudio previo que muestra que las células madre derivadas de la médula ósea mejoraron las funciones motoras y Condiciones del sistema nervioso en ratones con ELA sintomáticos al avanzar en la reparación de la barrera. Sin embargo, en ese estudio anterior de USF, el efecto beneficioso se retrasó hasta varias semanas después del trasplante de células, detectándose algunos capilares gravemente dañados, incluso después de un tratamiento de dosis alta.

Ante esto, los investigadores probaron si las EPC humanas (células recolectadas de la médula ósea pero más genéticamente similares a las células endoteliales vasculares que las células madre no diferenciadas) proporcionarían una mejor restauración del BSCB.

A los ratones con ELA se les administró por vía intravenosa una dosis de EPC humana derivada de médula ósea. Cuatro semanas después del trasplante, los resultados del tratamiento celular activo se compararon con los hallazgos de otros dos grupos de ratones: ratones con ELA que recibieron un tratamiento de medios (solución salina) y ratones sanos no tratados.

Además, los ratones con ELA sintomáticos que recibieron tratamientos con EPC demostraron una función motora significativamente mejorada, una mayor supervivencia de las neuronas motoras y una progresión más lenta de la enfermedad que sus contrapartes sintomáticas inyectadas con medios. Los investigadores sugieren que estos beneficios que conducen a la reparación de BSCB pueden haber sido promovidos por la adhesión generalizada de EPC a los capilares en la médula espinal.

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