MADRID 13 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de UCLA Health (Estados Unidos) han descubierto nueva información sobre el papel que desempeña la inflamación en la mitigación de la fibrosis hepática, que está asociada con la enfermedad del hígado graso asociado al metabolismo (MAFLD), una de las enfermedades más comunes en el mundo que afecta hasta al 40 por ciento de los adultos estadounidenses.
Si bien la inflamación en el hígado se ha considerado durante mucho tiempo un requisito previo para el desarrollo de la fibrosis hepática, la cicatrización y el engrosamiento del tejido que puede afectar la capacidad del hígado para funcionar, esta nueva investigación sugiere que la reducción de la inflamación puede no influir en la extensión de la fibrosis, tal y como se recoge en 'Journal of Clinical Investigation'.
"La fibrosis hepática es la característica fundamental que genera la enfermedad hepática crónica y el cáncer de hígado. Si podemos mantener la fibrosis bajo control, podremos tener un impacto significativo en la enfermedad hepática", aporta Tamer Sallam, autor correspondiente del estudio y vicepresidente y profesor asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA.
"Durante décadas hemos creído que atacar la inflamación es una de las formas más importantes de reducir la MAFLD. Pero esta nueva investigación indica que la inflamación, aunque sigue siendo importante, puede no ser la principal causa de la fibrosis".
El estudio se centró específicamente en una proteína llamada proteína de unión a lipopolisacáridos (LBP), que participa en la respuesta inmunitaria del organismo, y en cómo funciona la LBP en ratones. Los resultados mostraron que los ratones sin LBP en sus células hepáticas tenían niveles más bajos de inflamación hepática y una mejor función hepática, pero no cambios en la fibrosis.
Además de los modelos de ratón, los investigadores también estudiaron análisis genéticos de grandes conjuntos de datos humanos y muestras de tejido humano de pacientes con MAFLD en diferentes etapas de la enfermedad, para examinar las consecuencias de la pérdida de la función del LBP.
La evidencia combinada mostró que el LBP no altera los marcadores del tejido cicatricial. Sallam indica la necesidad de explorar más a fondo cómo el LBP influye en la inflamación y si otros factores pueden ofrecer una reducción más potente de la inflamación y tener un impacto en la reducción de la fibrosis.
"Reducir la carga de cicatrices es uno de los santos griales en el tratamiento de enfermedades hepáticas avanzadas", afirma Sallam. "Estos resultados sugieren que ciertas formas de atacar la inflamación pueden no ser una opción viable y que terapias más dirigidas contra otras vías podrían ayudarnos a atacar mejor la fibrosis y mejorar los resultados para los pacientes".
