MADRID 22 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York (Estados Unidos), han descubierto que la vitamina C mata las bacterias de la tuberculosis resistentes a los medicamentos (TB) en cultivos de laboratorio. El hallazgo sugiere que la vitamina C añadida a los medicamentos antituberculosos existentes podría acortar la terapia de la tuberculosis y pone de relieve una nueva área para el diseño de fármacos.
La TB es causada por la infección con la bacteria 'M. Tuberculosis' y en 2011, enfermó a alrededor de 8,7 millones de personas y se llevó alrededor de 1,4 millones de vidas, según la Organización Mundial de la Salud. Las infecciones que no responden a los medicamentos antituberculosos son un problema creciente: cerca de 650.000 personas en todo el mundo tienen ahora la tuberculosis multiresistente a los medicamentos (MDR-TB), el 9 por ciento de los cuales padecen una tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB).
La tuberculosis es aguda en los países de bajos y medianos ingresos, que representan más del 95 por ciento de las muertes relacionadas con esta condición, según la Organización Mundial de la Salud. El nuevo descubrimiento, publicado este martes en 'Nature Communications', surgió durante la investigación de cómo las bacterias se vuelven resistentes a la tuberculosis con isoniazida, un potente fármaco de primera línea contra la TB.
El equipo, liderado por William Jacobs, profesor de Microbiología e Inmunología y de la Genética en Einstein, detectó que las bacterias de la tuberculosis resistentes a la isoniazida eran deficientes en una molécula llamada mycothiol. "Lanzamos la hipótesis de que la bacteria de TB que no puede hacer mycothiol contiene más de cisteína, un aminoácido --dijo Jacobs--. Así, predijimos que si añadimos isoniazida y cisteína a la 'M. tuberculosis' resistente a isoniazida en cultivo, las bacterias se desarrollarían resistencia. En su lugar, terminamos matando el cultivo, algo totalmente inesperado".
El equipo de Einstein sospecha que la cisteína ayudó a matar bacterias de la tuberculosis, actuando como un "agente reductor" que desencadena la producción de especies reactivas de oxígeno (a veces llamados radicales libres), que pueden dañar el ADN. "Para probar esta hipótesis, se repitió el experimento con isoniazida y un agente reductor diferente, la vitamina C. La combinación de isoniazida y la vitamina C esterilizó el cultivo de 'M. tuberculosis'. Entonces nos quedamos sorprendidos al descubrir que la vitamina C por sí misma no sólo esteriliza la TB sensible a los medicamentos, sino también ceptas de MDR-TB y XDR-TB", celebró Jacobs.
Para justificar las pruebas de vitamina C en un ensayo clínico, el doctor Jacobs tenía que encontrar el mecanismo molecular por el cual la vitamina C ejerce su efecto letal. Más investigación produjo la respuesta: la vitamina C inducida por lo que se conoce como reacción de Fenton, causó hierro para reaccionar con otras moléculas para crear especies de oxígeno reactivas que matan a las bacterias de la tuberculosis.
"No sabemos si la vitamina C funciona en los seres humanos, pero ahora tenemos una base racional para hacer un ensayo clínico. También ayuda porque sabemos que la vitamina C es barata, ampliamente disponible y muy segura de usar. Por lo menos, este trabajo nos muestra un nuevo mecanismo que podemos explotar para atacar la tuberculosis", resume el principal investigador.
