MADRID, 25 Abr. (EUROPA PRESS) -
Científicos financiados por los Institutos Nacionales de Salud norteamericanos han descubierto una potencial estrategia para el desarrollo de tratamientos para detener el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Se centra en destapar la eliminación de los desechos tóxicos que se acumulan en los cerebros de los pacientes mediante el bloqueo de la actividad de una proteína reguladora poco conocida llamada CD33, según las conclusiones de la investigación, publicada en la edición de este jueves de la revista 'Neuron'.
"El exceso de actividad de CD33 parece promover la aparición tardía de Alzheimer impidiendo al soporte de las células limpiar las placas tóxicas, factores de riesgo de la enfermedad", explicó Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard, un concesionario del Instituto Nacional de Salud Mental del NIH (NIMH) y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA), todos en Unidos. "Los medicamentos futuros que impidan la actividad de CD33 en el cerebro podrían ayudar a prevenir o tratar la enfermedad", sentencia.
"Estos resultados revelan un mecanismo desconocido potencialmente poderoso para la protección de las neuronas de la toxicidad y la inflamación perjudicial", afirmó el director del NIMH, Thomas R. Insel. A su juicio, dada la creciente evidencia de solapamiento entre los trastornos del cerebro a nivel molecular, la comprensión de estos trabajos sobre Alzheimer también permiten comprender otros trastornos mentales.
La variación en el gen CD33 se presentó como uno de los cuatro principales sospechosos en la exploración del genoma de las familias afectadas por el Alzheimer, realizada por Tanzi y sus colegas en 2008. El gen es conocido por fabricar una proteína que regula el sistema inmune, pero su función en el cerebro sigue siendo difícil.
Estos científicos encontraron un exceso de expresión de CD33 en las células de apoyo, llamado microglia, en cerebros postmortem de pacientes con enfermedad de aparición tardía de Alzheimer, la forma más común de la patología. Cuanta más proteína CD33 en la superficie de células de la microglia, más proteína beta-amiloide y placas (los desechos perjudiciales) se acumulaba en los cerebros.
Por otra parte, los investigadores descubrieron que los cerebros de las personas que heredan una versión del gen CD33 que los protegía de la enfermedad de Alzheimer mostraron visiblemente cantidades reducidas de CD33 en la superficie de la microglia y menos de beta-amiloide. Los niveles de plcas y beta-amiloide en el cerebro también se redujeron notablemente en ratones diseñados con baja actividad o falta de CD33, en los que las células de microglia eran más eficientes en la limpieza de los escombros, que en los de niveles de CD33 en la superficie celular.
La evidencia también sugiere que CD33 funciona con otro gen de riesgo de Alzheimer en microglia para regular la inflamación en el cerebro. Los resultados del estudio y los de una investigación reciente en ratas que replica muchas características de la enfermedad en seres humanos añaden soporte a la teoría imperante de que la acumulación de placas beta-amiloides son características de la patología de Alzheimer.
Estos resultados llegan en un momento de efervescencia en el campo, estimulado por otra reciente evidencia contradictoria que sugiere que estos presuntos culpables podrían en cambio desempeñar un papel protector. Dado que el aumento en la actividad CD33 en microglia impide la eliminación de beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, Tanzi y sus colegas ahora están buscando agentes que pueden cruzar la barrera sangre-cerebro y bloquearlo.
