MADRID, 17 Ago. (EUROPA PRESS) -
Neurólogos de la Universidad de Bristol han identificado el mecanismo de protección natural de algunas de las células nerviosas del cerebro durante el inicio de un ictus. Los resultados, publicados en la revista 'Journal of Neuroscience', podrían ser utilizados con el fin de desarrollar tratamientos para proteger a otros tipos de células nerviosas responsables del habla y el movimiento.
El accidente cerebrovascular -la tercera causa de muerte en el Reino Unido- provoca la interrupción del suministro de sangre al cerebro, privando a las células nerviosas de oxígeno y nutrientes. Esto conduce a la muerte de las células nerviosas y a la consecuente pérdida de funciones cognitivas del cerebro tales como el habla y el movimiento. Sin embargo, no todas las células nerviosas son igualmente susceptibles al daño inducido por el derrame cerebral.
La investigación, dirigida por el doctor Jack Mellor de la Universidad de Bristol, examinó dos tipos de células nerviosas en una parte del cerebro llamada hipocampo - la región vinculada a la memoria y la orientación. Uno de estos tipos de células, las células CA1, es altamente susceptible a los daños tras un accidente cerebrovascular, mientras que el otro, las células CA3, es mucho más resistente a pesar de que existen muchas similitudes entre los dos tipos.
En palabras del doctor Mellor, "si podemos entender por qué algunas células nerviosas son resistentes a los daños causados por un accidente cerebrovascular, podremos ser capaces de desarrollar estrategias para proteger a las células sensibles".
Los investigadores observaron que las células CA3 poseen un mecanismo para reducir su vulnerabilidad durante, e inmediatamente después de un ictus, según un modelo de laboratorio. Según este mecanismo, las células CA3 se vuelven menos sensibles al neurotransmisor glutamato (que se libera en grandes cantidades durante un ictus), mediante la eliminación de las proteínas del receptor de glutamato de la superficie celular.
La eliminación de los receptores de glutamato es activada por los receptores de adenosina A3, que se activan ante niveles muy altos del neurotransmisor adenosina -- sólo durante un ictus. Curiosamente, las células CA1 que son susceptibles al daño por accidente cerebrovascular no tienen receptores de adenosina A3 y no responden al modelo de eliminación de los receptores de glutamato durante el accidente cerebrovascular. Los resultados revelan que las células CA3 poseen un mecanismo de protección neuronal.
El doctor Mellor agregó que "históricamente, el ictus ha sido muy difícil de tratar debido a su carácter imprevisible y la necesidad de administrar medicamentos a los pocos minutos de su inicio. Nuestra investigación no resuelve estos problemas, pero pone de manifiesto la protección natural que ofrecen algunas células nerviosas, conocimiento útil para desarrollar tratamientos y proteger a otros tipos de células".
