Regeneran el tejido cardiaco de ratones sin células madre

Actualizado: viernes, 24 julio 2009 17:49

MADRID, 24 Jul. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Hospital Infantil de Boston en Estados Unidos han desarrollado un método para la regeneración del tejido cardiaco después de un ataque al corazón en pacientes con fallo cardiaco o en niños con defectos congénitos del corazón. Los resultados de su trabajo se publican en la revista 'Cell'.

Los investigadores muestran que un factor de crecimiento llamado neuregulina1 (NRG1) que participa en el desarrollo inicial del corazón y el sistema nervioso, puede estimular el crecimiento del músculo cardiaco y la recuperación del funcionamiento cardiaco cuando se inyecta de forma sistemática a los animales después de un ataque cardiaco.

Los expertos explican que después del nacimiento, las células musculares del corazón (cardiomiocitos) suelen dejar de seguir el ciclo celular, lo que significa que dejan de dividirse y proliferar. Pero los investigadores, dirigidos por Bernhard Kühn y Kevin Bersell, pudieron reiniciar el ciclo celular con NRG1, al estimular a los cardiomiocitos para que se dividieran y realizaran copias de si mismos.

Según explica Kühn, "aunque se han llevado a cabo muchos esfuerzos centrados en estrategias basadas en las células madres, nuestro trabajo sugiere que las células madre no son necesarias y que la estimulación diferenciada de los cardiomiocitos para que proliferen podría ser una alternativa viable".

Cuando los científicos inyectaron NRG1 en la cavidad peritoneal de ratones vivos después de un ataque cardiaco, una vez al día durante 12 semanas, la regeneración cardiaca aumentó y el funcionamiento de bombeo mejoró en comparación con los animales control no tratados. Los ratones a los que se inyectó NRG1 también carecían de la dilatación del ventrículo izquierdo y la hipertrofia cardiaca que caracterizan el ataque cardiaco y que se observaban en los ratones control.

Los investigadores estimularon también la producción de un receptor celular de NRG1 denominado ErbB4 y la proliferación de cardiomiocitos también aumentó, lo que demuestra que NRG1 funciona al estimular este receptor. Los científicos