MADRID 11 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, en Estados Unidos, han descubierto que un compuesto denominado inhibidor de la fosfoinositida-3 (PI3) quinasa puede corregir los defectos en la anatomía de las neuronas observados en modelos de ratones con Síndrome X Frágil.
Este hallazgo, publicado 'on line' esta semana en 'Journal of Neuroscience', sugiere que los inhibidores de la PI3 quinasa podrían ayudar la capacidad de aprendizaje y cognición de los pacientes con este síndrome, la causa más común de discapacidad intelectual hereditaria.
En concreto, con experimentos realizados con neuronas cultivadas procedentes del hipocampo --una región cerebral implicada en el aprendizaje y la memoria--, este fármaco logró restaurar la apariencia normal y los niveles de producción de proteína y sinapsis, la unión entre las células donde se da el proceso químico de la comunicación.
Según el autor principal de este trabajo, Gary Bassell, profesor de Biología Celular y Neurología de la Universidad de Emory, "este es un importante primer paso hacia la meta de conseguir una nueva estrategia terapéutica para el Síndrome X Frágil, que trata los defectos moleculares y que podría ser aplicable también a otras formas de autismo".
