La pérdida de una pequeña molécula hepática puede causar cáncer de hígado

Actualizado 24/07/2012 12:56:58 CET

MADRID, 24 Jul. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Centro Integral de Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio (Estados Unidos) han descubierto que la pérdida de una pequeña molécula de ARN en las células del hígado puede causar cáncer en este órgano. La restauración de esta molécula podría frenar el crecimiento tumoral, y ofrecer una nueva forma de tratar la enfermedad, según un nuevo estudio, publicado en el 'Journal of Clinical Investigation'.

Los científicos examinaron, en animales, lo que sucede cuando las células hepáticas carecen de una molécula llamada microRNA-122 (miR-122), observando que cuando la molécula no está presente, el hígado desarrolla depósitos de grasa, inflamación, y tumores similares al carcinoma hepatocelular (CHC), la forma más común de cáncer de hígado.

Cuando los investigadores restauraron artificialmente la miR-122 a niveles casi normales, introduciendo el gen de miR-122 en las células del hígado, se redujo drásticamente el tamaño y el número de tumores. "Estos resultados revelan que la miR-122 tiene un importante papel supresor de tumores en el hígado sano, y ponen de relieve el posible valor terapéutico de miR-122 para algunos pacientes con cáncer de hígado", afirma la líder del estudio, la doctora Kalpana Ghoshal, profesora de Patología en Ohio.

Se estima que se diagnosticarán más de 28.700 nuevos casos de CHC en los Estados Unidos, en 2012, y que 20.550 estadounidenses morirán a causa de esta malignidad. Entre los principales factores de riesgo del CHC, se incluyen la hepatitis B y C, y el daño hepático debido al consumo de alcohol. Este cáncer es curable si se detecta a tiempo, pero la mayoría de los casos se diagnostican en una etapa avanzada.

La miR-122 se encuentra principalmente en las células del hígado, y juega un papel importante en la regulación del colesterol en el cuerpo. Sin embargo, este microARN se encuentra ausente en algunas personas con CHC, lo que resulta en un mal pronóstico.

Para este estudio, Ghoshal y sus colaboradores desarrollaron una cepa de ratones que carecía de miR-122, y que había desarrollado CHC a partir del aumento de los depósitos grasos del hígado, seguido por la inflamación y el cáncer. Los investigadores utilizaron, además, una segunda cepa de ratones que desarrolló el cáncer de manera espontánea, debido a la sobreexpresión de un gen que causa cáncer, llamado MYC. Los expertos suministraron miR-122 en el hígado de los animales durante el desarrollo del tumor y, tres semanas más tarde, los animales tratados con la molécula mostraron una reducción en el número y tamaño de los tumores.

"El modelo que hemos desarrollado para estos estudios no sólo facilitará la comprensión de la biología del hígado, sino que también será importante para probar la eficacia terapéutica de los medicamentos recién desarrollados contra la enfermedad del hígado, incluyendo el cáncer", concluye Ghoshal.