MADRID 29 Oct. (EUROPA PRESS) -
Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1 por ciento de tejido cerebral, según han asegurado diversos expertos en la VI Reunión 'POST ECTRIMS', organizada en Madrid por TEVA Neuroscience y donde se han detallado diferentes ponencias presentadas por el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple, (ECTRIMS) en Copenhague (Dinamarca).
La incidencia de Esclerosis Múltiple (EM) está aumentando notablemente en los últimos años en los países desarrollados (en España es de unos 80 casos por cien mil habitantes), afectando a tres mujeres por cada hombre debido, entre otros aspectos, a que son ellas las que tienen una mayor tasa de supervivencia.
En este sentido, determinar las causas que han llevado a este aumento es el objetivo de numerosas investigaciones. Entre las hipótesis más destacadas, los expertos han apuntado a la interacción de factores medioambientales con los genes. De hecho, la contaminación, obesidad, tabaquismo, alto consumo de sal, la infección por el virus de 'Epstein Barr' o niveles bajos de vitamina D son factores que pueden influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple.
"Actualmente estamos empezando a poder actuar frente a la neurodegeneración, que es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad. Y es que, esta enfermedad provoca que cada año el cerebro se pierda casi un 1 por ciento desde el comienzo de la patología, por lo que cualquier cosa que podamos hacer para prevenirlo tendrá un impacto positivo en la evolución y la discapacidad", ha comentado el neurólogo del Hospital Carlos Haya de Málaga y coordinador de la reunión, Óscar Fernández.
Por tanto, según ha apostillado el especialista del Hospital de la Arrixaca de Murcia, José Meca, la esclerosis múltiple es el paradigma de enfermedad, en la que hay un equilibrio entre neurodegeneración e inflamación, y las técnicas de Resonancia Magnética (RM) funcional y cartografía con RM nos demuestran que la neurodegeneración está presente desde el principio de la enfermedad.
En concreto, la neurodegeneración es el resultado de dos vías parcialmente independientes: las células T periféricas cruzan la barrera hematoencefálica produciendo lesiones focales que provocan los brotes y en el SNC se producen lesiones difusas en el cerebro provocando un aumento de la discapacidad.
"Aunque heterogénea, la atrofia de la sustancia gris tiene como sustrato predominante la pérdida axonal y neuronal y no se correlaciona con la desmielinización", ha explicado la neuróloga del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, Carmen Arnal.
En esta línea, el neurólogo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Rafael Arroyo, ha avisado de que se da "mucha importancia" a los brotes pero, tal vez, lo "más importante" sea, tanto para los pacientes como para los médicos, evitar la discapacidad progresiva. "Desde esta perspectiva, necesitamos biomarcadores, que nos informen de aspectos que tengan que ver con la discapacidad", ha apostillado.
RAPIDEZ Y DECISIÓN TERAPÉUTICA
Impedir la destrucción de las células nerviosas justifica la necesidad de establecer el tratamiento temprano, desde el primer brote de la enfermedad, para instaurar la terapia más adecuada a cada caso.
"Si implantamos el tratamiento precozmente, la evolución de los pacientes será mucho mejor, tendrán menos brotes, menos secuelas y menos progresión de discapacidad. En POST ECTRIMS hemos analizado que la mortalidad a largo plazo es menor en los pacientes tratados que en los no tratados", ha destacado la neuróloga del Hospital Xeral de Vigo, Delicias Muñoz.
En este sentido, los expertos contemplan el futuro terapéutico de la enfermedad con optimismo, ya que a corto plazo podrán disponer de nuevos fármacos orales. De hecho, el neurólogo del Hospital Clínico de Santiago de Compostela, José María Prieto, ha asegurado que en el futuro habrá medicamentos "cómodos y eficaces" con los que se podrá tener un "mejor control" de la enfermedad.
Entre los fármacos más prometedores se encuentra laquinimod, que en los ensayos clínicos está demostrando su eficacia como neuroprotector además de una seguridad muy alta, lo que, a juicio del especialista del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, José Carlos Álvarez-Cermeño, hace pensar que, "probablemente", sea el medicamento de primera línea que pueda ser "más útil" para evitar la neurodegeneración, la atrofia y la pérdida de tejido cerebral.
"En el tratamiento de estos pacientes no se debe relegar a un segundo plano la atención a determinados síntomas que afectan negativamente a su calidad de vida y también de sus familias. Son síntomas poco valorados a pesar de ser frecuentes y debemos tratarlos. Por ejemplo, la espasticidad, los trastornos de la marcha, el dolor, las alteraciones urinarias y sexuales, la fatiga o la depresión", ha zanjado la especialista del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Celia Oreja.
