La obesidad y comer en exceso en la menopausia promueven el crecimiento del tumor de mama

Actualizado: viernes, 7 diciembre 2012 17:25

MADRID, 7 Dic. (EUROPA PRESS) -

Las mujeres obesas podrían reducir el riesgo de padecer cáncer de mama después de la menopausia mediante la adopción de medidas durante la perimenopausia tales como prevenir el aumento de peso y controlar terapéuticamente los efectos metabólicos de la obesidad, según los resultados de un estudio preclínico publicado en 'Cancer Research', una revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.

"Las mujeres obesas posmenopáusicas tienen mayor riesgo de cáncer de mama y peores resultados clínicos en comparación con las mujeres posmenopáusicas que están delgadas", afirmó Paul S. MacLean, Ph.D., profesor asociado de Medicina en el 'Anschutz Health and Wellness Center' de la Universidad de Colorado en Aurora (Estados Unidos).

"Lamentablemente no se puede hacer los estudios necesarios para abordar esta cuestión en los seres humanos. Así, fusionamos modelos de rata con cáncer de mama con obesidad y menopausia para imitar mejor los acontecimientos que vinculan la obesidad premenopáusica a una tasa mayor de cáncer de mama después de la menopausia", explicó este experto.

Durante la menopausia, las mujeres suelen ganar peso debido a que consumen más alimento que las necesidades de su cuerpo. En un estudio previo, MacLean y sus colegas usaron su modelo de rata para demostrar que el aumento de peso después de la ovariectomía quirúrgica en los modelos de la menopausia ayudó a promover el desarrollo del tumor de mama en ratas obesas.

En este estudio, se confirmó que la obesidad y la sobrealimentación juntas después de la ovariectomía quirúrgica impulsaron el crecimiento tumoral y la progresión agresiva. Una razón de esta conclusión fue que las ratas obesas eran incapaces de manejar apropiadamente las fuentes de exceso de energía, en forma de glucosa y grasa dietética, cuyo resultado es una sobrealimentación después de la ovariectomía quirúrgica.

Las ratas delgadas almacenaron el exceso de glucosa y grasa en la dieta de sobrealimentación en el hígado, el músculo y el tejido sano del pecho, una respuesta metabólica normal a la sobrealimentación. Por el contrario, los tejidos sanos en ratas obesas no paran de aumentar la captación de glucosa y la grasa de la dieta y los tumores de mama aumentan drásticamente la absorción de glucosa.

Una segunda razón para el crecimiento tumoral y la progresión mejorada en ratas obesas en comparación con las ratas delgadas fue que los tumores de los dos grupos de animales tenían diferentes perfiles moleculares. Los tumores de las ratas obesas poseían niveles más altos de expresión del receptor de progesterona (PR), que se relaciona con una mayor expresión de genes implicados en el uso de la energía y su proliferación.

Un patrón similar de aumento de la expresión de genes implicados en el uso de energía y el crecimiento celular se observó en los tumores de mama humanos PR-positivos de mujeres posmenopáusicas. Según MacLean, una última pieza de evidencia que indica que la obesidad y la sobrealimentación durante la transición menopáusica convergen para promover el crecimiento y la progresión del tumor fue que la metformina antidiabética redujo la carga tumoral en ratas obesas después de la ovariectomía quirúrgica.

"Si nuestros hallazgos en ratas se trasladan a los humanos, significa que el período de la perimenopausia es una ventana de tiempo crítico para determinar el riesgo de cáncer de mama más tarde en la vida. Esto, a su vez, significa que el riesgo de una mujer obesa de cáncer de mama posmenopáusico y el resultado clínico pobre podría reducirse mediante modificaciones del estilo de vida perimenopáusicas", destaca MacLean.

En este sentido, los científicos recomiendan a este tipo de mujeres la restricción del consumo de alimentos y el aumento de ejercicio, y/o el uso de fármacos en las perimenopáusicas, tales como la metformina, para mejorar el control metabólico. MacLean y sus colegas están probando esta hipótesis en el modelo de rata utilizado en su investigación.