MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo agente terapéutico desarrollado por científicos de la Universidad de Texas evitó por completo el desarrollo de tumores óseos en el 50 por ciento de los ratones que participaban en un estudio preclínico, lo que sugiere que el fármaco podría tratar o impedir el crecimiento de tumores en los huesos procedentes de otros cánceres primarios, un proceso conocido como metástasis. Los investigadores, que han dado a conocer sus resultados en la revista 'Cancer Research', comenzarán en breve el ensayo clínico del fármaco en humanos.
Los investigadores informan de que este "caballo de Troya" farmacológico, VEGF121/rGel, impidió el funcionamiento de las células óseas especializadas que permiten el crecimiento tumoral.
Aunque el estudio evaluó la capacidad del VEGF121/rGel para detener el crecimiento de células cancerígenas humanas de próstata en los huesos de ratones, los investigadores señalan que podría evitar el crecimiento de otros cánceres en huesos procedentes de células de mama, mieloma múltiple, pulmones y riñones.
Según Michael G. Rosenblum, autor principal del estudio, muchos tumores invaden el hueso de la misma forma, por lo que los descubrimientos sugieren que podría desactivarse el proceso independientemente del tipo de tumor tratado. Rosenblum indica que aunque es el primer paso de un largo proceso, el estudio podría conducir al desarrollo del primer tratamiento específico para la metástasis ósea.
El estudio también revela información crítica sobre el papel del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF, según sus siglas en inglés) en el desarrollo de los tumores en el hueso. El VEGF es una proteína señalizadora que participa en la producción de nuevos vasos sanguíneos, pero en este estudio los investigadores descubrieron que juega un papel sorprendente en la remodelación del tejido óseo.
En el mantenimiento normal de los huesos existe un equilibrio entre la actividad de osteoclastos, las células encargadas de eliminar y reabsorber el hueso, y los osteoblastos, que forman hueso nuevo. Los investigadores sabían que las células tumorales que producen la metástasis ósea liberan VEGF, pero no sabían si la proteína interrumpía el mantenimiento del hueso o promovía el crecimiento de vasos sanguíneos para alimentar el nuevo cáncer.
El agente desarrollado fusiona proteínas pequeñas de VEGF con una toxina denominada gelonina procedente de una planta asiática. El fármaco está diseñado para entrar en las células sanguíneas rumorarles a través de los receptores de VEGF que éstas expresan y una vez dentro la toxina destruye la célula, alterando la capacidad de los tumores para formar nuevos vasos sanguíneos que suministren nutrientes para su crecimiento.
Los investigadores descubrieron que en los animales tratados el VEGF121/rGel redujo el número de células de osteoclastos en los huesos de las patas y demostraron que las células similares a los preosteoclastos, conocidas como monolitos, habían expresado un receptor, Flt-1, diseñado para bloquear a la proteína VEGF segregada por las células cancerosas.
Cuando se activan por factores de maduración que incluyen el VEGF, los preoclastos se diferencias en osteoclastos y descomponen el tejido óseo, proporcionando espacio al tumor para su crecimiento. Las células maduras de osteoclastos no producen el receptor Flt-1.
Según Rosenblum, el agente VEGF121/rGel entró en las células inmaduras a través del receptor Flt-1 y las destruyó, deteniendo la posibilidad de crecimiento del tumor. Los investigadores piensan que el agente podría estar funcionando a través de dos vías, parando la destrucción ósea necesaria para el crecimiento del cáncer e inhibiendo el crecimiento de vasos sanguíneos para el tumor metastático.
