Un nuevo fármaco contra el virus de la gripe detiene su transmisión entre células

Actualizado 22/02/2013 10:14:06 CET
CYNTHIA GOLDSMITH/WIKIMEDIA COMMONS

MADRID, 22 Feb. (EUROPA PRESS) -

Una nueva clase de medicamentos se ha demostrado eficaz contra cepas resistentes del virus de la gripe, al impedir que se transmita de una célula a otra, según un estudio dirigido por investigadores de la University of British Columbia, en Canadá, y publicado en 'Science Express'. El medicamento se presenta con éxito para tratar ratones con cepas letales del virus de la gripe.

Con el fin de difundirse por el cuerpo, el virus de la gripe primero utiliza una proteína, llamada hemaglutinina, para unirse a receptores de la célula sana. Una vez que se ha insertado su ARN y se replica, el virus utiliza una enzima, llamada neuraminidasa, para cortar la conexión y pasar a la siguiente célula sana.

"Nuestra droga usa el mismo enfoque que los tratamientos actuales de la gripe mediante la prevención de la neuraminidasa para cortar sus vínculos con la célula infectada", dice el profesor de Química de la UBC Steve Withers, autor principal del estudio. "Pero nuestro agente se aferra en esta enzima como una llave rota, atrapada en una cerradura, haciéndola inútil", agrega.

La Organización Mundial de la Salud estima que la gripe afecta de tres a cinco millones de personas en el mundo cada año, causando entre 250.000 y 500.000 muertes. En algunos años la pandemia, la cifra se elevó a millones de personas.

"Uno de los principales retos de los tratamientos actuales de la gripe es que las nuevas cepas del virus de la gripe se están volviendo resistentes, dejándonos vulnerables a la próxima pandemia", afirma Withers, cuyo equipo está formado por investigadores de Canadá, Reino Unido y Australia.

Withers destaca que el agente que actúa en su droga toma ventaja de la propia" maquinaria molecular "del virus para unirse" a ella. "El nuevo fármaco podría seguir siendo eficaz más tiempo, ya que las cepas resistentes del virus no pueden surgir sin destruir su propio mecanismo de infección", concluye.