MADRID, 21 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Florida del Sur en Tampa (Estados Unidos) muestran en su estudio que la nicotina, auque no es cancerígena, promueve la proliferación celular y la progresión de tumores ya iniciados por agentes cancerígenos del tabaco. Los resultados de la investigación se publican en la edición digital de la revista 'Journal of Clinical Investigation'.
Los científicos han descubierto que la presencia de receptores que se unen a la nicotina, conocidos como receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs), sobre las células bronquiales y las células cancerígenas de pulmón son claves para la proliferación celular inducida por la nicotina de las células cancerígenas de pulmón.
Los nAChRs funcionan principalmente en el sistema neuronal, sin embargo, estudios recientes han mostrado su expresión y funcionamiento también en los sistemas no neuronales. En el estudio actual los investigadores muestran que la estimulación de los cánceres de pulmón de células no pequeñas así como de las células que cubren las vías respiratorias de los pulmones, conocidas como células bronquiales, con una concentración fisiológica de nicotina conduce a una fuerte proliferación celular que depende de los nAChRs.
Además, la nicotina parece activar los componentes principales del ciclo de proliferación celular de una forma que recuerda a los factores de crecimiento. Específicamente, la estimulación por nicotina conduce a la unión de Raf-1 a Rb, la activación de las quinasas dependientes de ciclina, la fosforilación de Rb y el reclutamiento de E2F1 para promotores proliferativos.
Estudios anteriores han mostrado que interferir con la interacción de Rb y Raf-1 evitaba el crecimiento celular y cancerígeno. En el estudio actual lo mismo parece ser cierto en el caso de la estimulación de las células por la nicotina. El papel de la interacción Rb-Raf-1 como origen del cáncer de pulmón se apoya sobre la observación de que existían más Raf-1 asociados con Rb en ocho de diez muestras tumorales examinadas, en comparación con tejidos normales adyacentes. Estas observaciones sugieren un papel de la interacción Rb-Raf-1 en el origen del cáncer de pulmón.
La investigación arroja nueva luz sobre los mecanismos que subyacen a la proliferación celular en las células de cáncer de pulmón inducida por la nicotina, particularmente que los nAChRs funcionales sobre las células bronquiales así como sobre las células de carcinoma de pulmón permiten a la nicotina promover el crecimiento de tumores existentes.
