MADRID, 15 Dic. (EUROPA PRESS) -
La nicotina, la principal sustancia adictiva en el humo del cigarrillo, contribuye a un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis en los fumadores, la causa principal de ataques cardiacos, según un estudio que se presenta este domingo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.
Estos hallazgos sugieren que los cigarrillos electrónicos, los dispositivos que funcionan con baterías que suministran nicotina en vapor sin los agentes cancerígenos del humo del tabaco, no pueden reducir significativamente el riesgo de enfermedad cardiaca en los fumadores, explica el profesor Chi-Ming Hai, de la Universidad de Brown, en Providence, Rhode Island, Estados Unidos.
E-cigarrillos de nicotina han puesto de nuevo en las noticias y en las manos de un número cada vez mayor de los fumadores estadounidenses que ahora " vape ", es decir , inhalar un vapor de nicotina, la glucosa de polietileno ( PEG ) y aroma generados por los vaporizadores en forma de cigarrillos .
Aunque los cigarrillos electrónicos están siendo promocionados como sistemas seguros de administración de nicotina, la seguridad de la nicotina está en cuestión, en parte, debido a que el mecanismo por el que actúa sobre el sistema circulatorio no ha sido bien entendido. La investigación de Hai en las células musculares lisas vasculares humanas y de rata proporciona evidencia de un vínculo entre la nicotina y la aterosclerosis.
En sus experimentos, la nicotina parecía conducir a la formación de una especie de taladro celular llamado rosetas podosome, que son miembros de la familia invadosoma, que consiste en invadopodia, podosomes y rosetas podosome. Estos conjuntos de superficies de célula especializada degradan y penetran en el tejido durante la invasión celular.
La invasión de las células del músculo liso vascular de la capa media de la pared arterial (media) a la capa interna de la pared arterial (íntima) contribuye sustancialmente a la formación de placa en aterosclerosis. Hai sometió a células musculares lisas vasculares de ratas y primarias humanas al tratamiento con nicotina prolongado (de seis horas), lo que permite a las células formar rosetas podosome en respuesta a la activación de la proteína quinasa C (PKC), que controla la fosforilación de proteínas en las cascadas de señales de transducción.
Las rosetas podosome sientan las bases para la degradación de la matriz extracelular global y la internalización. La activación de PKC por sí sola, es decir, sin tratamiento con nicotina, podría inducir la formación de podosomes en las células musculares de rata, acompañada por degradación de la matriz extracelular focal. Los receptores nicotínicos de la acetilcolina, que se unen a los neurotransmisores, se localizaron junto a otros marcadores podosome (vinculin, PKC -alfa y metaloproteinasa-2 ) en podosomes y rosetas podosome en las células de rata.
Otros experimentos indicaron que el tratamiento de la nicotina y la activación de PKC trabajaron de forma sinérgica para mejorar la invasividad en las células musculares lisas vasculares humanas primarias. Incluir alfa-bungarotoxina, un antagonista del receptor nicotínico de la acetilcolina, o cicloheximida, un inhibidor de la síntesis de proteínas, durante el tratamiento de nicotina abolió la formación de rosetas podosome inducida por la nicotina en las células de rata, lo que sugiere que se requiere señalización a través de los receptores nicotínicos de la acetilcolina y la síntesis de nuevas proteínas para la formación de rosetas podosome.
En total, los datos de los estudios de rata y células musculares lisas vasculares primarias humanos sugieren que la nicotina promueve la invasión en células del músculo liso vascular mediante la activación de mecanismos sinérgicos entre el receptor nicotínico de la acetilcolina y la señalización de PKC.
