Mecanismos inflamatorios explican cómo la obesidad promueve el cáncer hígado

Actualizado: jueves, 21 enero 2010 19:00

MADRID 21 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto en ratones el posible vínculo entre la obesidad y el mayor riesgo de cáncer de hígado. En su trabajo, que se publica en la revista 'Cell', los descubrimientos conducen a dos mecanismos inflamatorios que podrían ser utilizados como dianas para reducir estos riesgo en las personas obesas.

La obesidad es un factor de riesgo de muchos trastornos de la salud y aumenta el riesgo de desarrollar cáncer, en especial ciertos tipos de cáncer como el de hígado. Los investigadores han confirmado en ratones que la obesidad actúa como un 'auténtico promotor tumoral' y explican cómo sucede esto.

Los científicos muestran que el cáncer de hígado es fomentado por el estado inflamatorio crónico que va con la obesidad y en particular por dos factores inflamatorios ya conocidos.

Los descubrimientos sugieren que los fármacos anti-inflamatorios que toman millones de personas para enfermedades como la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn podrían también reducir el riesgo de cáncer en aquello bajo mayor riesgo debido a la obesidad y quizás a otros factores.

Los investigadores estudiaron en ratones propensos a desarrollar carcinoma hepatocelular la conexión entre obesidad y cáncer de hígado. La enfermedad se promueve en los ratones mediante un carcinógeno químico que se les proporciona a las dos semanas de edad o a los tres meses seguido de fenobarbital.

En su trabajo, los autores proporcionaron el químico a los ratones a las dos semanas y alimentaron a los animales con una dieta normal pero portaban un gen que los hacía proclives a la obesidad. Estos ratones además desarrollaban más cánceres de hígado, evidencia de que no era la dieta alta en grasas la que conducía al cáncer sino el estado obeso de los animales.

Pero según señala Michael Karin, responsable del estudio, la sorpresa mayor fue que en los ratones que seguían una dieta alta en grasas y a los que se proporcionaba el químico carcinógeno un poco más tarde, a los tres meses de edad.

Los ratones de la dieta normal a los que se da el químico a esta edad no suelen desarrollar cáncer de hígado a menos que la exposición vaya seguida de fenobarbital. Sin embargo, los ratones obesos desarrollaron la enfermedad sin que se les proporcionara este último promotor químico.

"Esperábamos ver más cáncer en nuestros primeros experimentos pero me sorprendí al ver que sólo los ratones que eran obesos desarrollaron el cáncer. La obesidad parece ser tan fuerte como el fenobarbital, podemos concluir que al menos en los ratones, esa obesidad es un promotor tumoral real", aclara Karin.

Los investigadores siguieron la fuente del efecto promotor tumoral de la obesidad hasta una subida en dos factores inflamatorios conocidos como IL-6 y TNF. Los ratones obesos que carecían del receptor TNF o de IL-6 no muestran la misma subida en el cáncer de hígado.

Karin añade que estos tratamiento también condujeron a los ratones a acumular menos grasa en su hígado. "Siguen acumulando grasa pero la distribución de esta grasa es diferente, se va a otros lugares y no al hígado", apunta el investigador.

El autor sugiere que se debería aclarar en los estudios con personas que toman fármacos anti-TNF si sus hígados son menos grasos y están libres del cáncer.