MADRID 4 Jun. (EUROPA PRESS) -
En los últimos años, un creciente cuerpo de evidencias ha relacionado la inflamación con el desarrollo de la resistencia a la insulina. Ante la resistencia, esta hormona es menos eficaz en transportar la glucosa de la sangre a otros tejidos. La obesidad es uno de los factores importantes que contribuyen a la resistencia a la insulina, lo que eventualmente puede conducir a diabetes tipo 2.
Según estudios previos, las moléculas pro-inflamatorias del tejido graso disminuyen la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Con el fin de identificar dianas terapéuticas que mejoren la sensibilidad a la insulina, el doctor Jerrold Olefsky, y sus colaboradores de la Universidad de California, en San Diego, han investigado el papel del receptor vinculado al gen GPR21 de la proteína G, en la resistencia a la insulina y la homeostasis energética, publicando sus resultados en el 'Journal of Clinical Investigation'.
El grupo comparó ratones sin el gen GPR21 con ratones sanos control, en condiciones normales, y bajo una dieta rica en grasas. Los investigadores observaron, entonces, que los ratones que carecían de GPR21 poseían una mayor sensibilidad a la insulina, y gastaban más energía, independientemente de la dieta. Este resultado se atribuyó a la reducción de la migración de células inflamatorias hacia el hígado, y hacia el tejido graso, en ausencia del gen GPR21. Por otro lado, bajo una dieta normal, la ausencia de GPR21 en el hipotálamo causó una modesta disminución en el peso corporal.
Este es el primer estudio que demuestra el impacto negativo de GPR21 en la inflamación y la sensibilidad a la insulina. Los hallazgos sugieren que la inhibición de GPR21 puede mejorar la resistencia a la insulina, y aumentar el gasto de energía, por lo que los inhibidores de GPR21 resultan prometedores como tratamiento para la diabetes.
