SEVILLA, 19 Ene. (EUROPA PRESS) -
Los equipos del profesor Sebastián Chávez, del Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla, y del doctor Albert Jordá, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona, han identificado un nuevo mecanismo que explica la alta propensión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a permanecer latente. Los resultados de este trabajo se publicaron ayer viernes en la revista 'PLoS Genetics', de la 'Public Library of Science'.
En declaraciones a Europa Press, Chávez confió que este hallazgo siente las bases para crear una futura diana terapéutica, en el caso de que, "en un futuro lejano, pudiésemos crear una familia de fármacos que pudieran actuar contra el virus en su estado latente", reconoció.
Frente a esta potencialidad, contrapuso la situación actual, en la que la terapia combinada anti-VIH permite reducir prácticamente a cero la carga viral que existe en circulación en las personas infectadas, "pero no la que existe en estado latente en algunas células infectadas".
Esta causa, la capacidad del VIH para continuar latente en algunas células del paciente, "es la que impide que en la actualidad podamos curar esta enfermedad y sólo hayamos conseguido cronificarla, a base de fármacos que el paciente tiene que tomarse de por vida", admitió.
En estas células, el genoma del virus se integra y permanece sin expresarse, aunque manteniendo intacta su capacidad para activarse con posterioridad.
En concreto, el equipo del profesor Chávez, utilizando un sistema genético basado en la levadura de la cerveza, ha identificado un conjunto de factores celulares que contribuyen a que el VIH quede latente al integrarse en el genoma celular. Así, las levaduras mutantes que carecen de esos factores son incapaces de mantener bajos los niveles de expresión del VIH. Por su parte, el equipo del doctor Jordá ha confirmado la validez del hallazgo en células humanas infectadas.
Los factores celulares identificados se ocupan normalmente del reensamblaje de la cromatina, es decir, operan contribuyendo a mantener la correcta organización del material genético cuando la célula lee la información contenida en sus propios genes.
Las copias latentes del VIH --es decir, no activas-- suelen hallarse en regiones del genoma que sí están siendo activamente expresadas, "una circunstancia que resultaba paradójica y que no había podido ser explicada hasta el momento, pero que, a la luz del nuevo mecanismo descubierto, es plenamente comprensible".
En esta investigación han participado Manuela Vanti, Iñaki Respaldiza, Alfonso Rodríguez Gil, Fernando Gómez Herreros y Silvia Jimeno González, de la Universidad de Sevilla, así como Edurne Gallastegui, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona.
