MADRID 5 Sep. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores españoles del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer, dependiente del Hospital Clínic i Provincial de Barcelona y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha descubierto que es la acumulación de colesterol en el hígado, y no el nivel de triglicéridos o de ácidos grasos, el factor que contribuye al desarrollo de la esteatohepatitis, según publica en su último número la revista científica 'Cell Metabolism'.
En consecuencia, según señaló hoy a Europa Press uno de los autores de la investigación, el profesor José C. Fernández-Checa, los pacientes con esteatosis deben "vigilar estrechamente su nivel de colesterol y la salud de su hígado", ya que el "acúmulo de colesterol en el hígado puede contribuir al desarrollo de la esteatohepatitis".
La esteatosis, que se caracteriza por la acumulación de grasas en el hígado, generalmente se considera benigna y asintomática, pero alrededor de un 20-30% de las personas que poseen esta enfermedad son obesos, por lo que puede progresar a fases más avanzadas de la enfermedad, es decir, a la esteatohepatitis, que se caracteriza -además por el exceso de grasas- por una inflamación del hígado, una muerte de los hepatocitos (las células que constituyen el hígado), una sobreproducción de radicales libres y, en ocasiones, también un acúmulo de fibrosis.
Hay múltiples situaciones que conducen a un acúmulo de lípidos en el hígado, por ejemplo, el consumo crónico de alcohol, que da lugar a la esteatohepatitis alcohólica. Sin embargo, aunque haya ausencia de alcohol, "en situaciones como la obesidad o diabetes tipo 2, son pacientes que pueden desarrollar esa condición de hígado graso o esteatohepatitis", manifestó Fernández-Checa. "Por ello, es vital que controlen y se preocupen por su nivel de colesterol, y no tanto por el de triglicéridos", añadió.
"La esteatohepatitis engloba una situación en la que ya hay hígado graso, y a la cual se le suman estos fenómenos. Esto refleja un avance de la enfermedad a estadios de progresión que puede seguir un curso de avance posterior hasta alcanzar la cirrosis o calcinoma hepatocerebral en sus últimas consecuencias", advirtió Fernández-Checa.
El estudio que han realizado estos investigadores ha puesto de manifiesto que "el colesterol, pero no los triglicéridos ni los ácidos grasos libres -que también se pueden dar en estas situaciones de esteatosis-, es el que realmente juega un papel determinante o más esencial en la transición desde la esteatosis a la esteatohepatitis", explicó. "Los resultados demuestran que es el colesterol y no los triglicéridos o los ácidos grasos libres los que determinan ese desarrollo de la enfermedad", reiteró.
Según Fernández-Checa, en los ensayos clínicos, donde se utilizaron modelos nutricionales y genéticos de diferentes esteatosis caracterizadas por un acúmulo de triglicéridos y de ácidos grasos libres o por un exceso de colesterol, se ha comprobado que "cuando manejábamos un hígado caracterizado por una acumulación de colesterol fundamentalmente, este colesterol, por sí solo, determinaba una hipersensibilidad de ese hígado a fenómenos de inflamación y a la exposición acitoquinas inflamatorias que daban lugar a la muerte celular del hepatocito y que contribuía de manera importante a la formación de las características propias de la esteatohepatitis, es decir, inflamación, muerte hepatocelular, apoptosis o necrosis...".
"Lo que concluye el estudio es que la cantidad de grasa juega un papel importante y que, dependiendo del acúmulo de grasa o lípidos que esté infiltrando ese hígado, determina que, en algunos casos, la enfermedad progrese hacia estados más avanzados, en función de la magnitud de la grasa", explicó este especialista.
