MADRID 1 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA), en Estados Unidos, han demostrado que ciertas bacterias astutas, incluyendo la que causa la tuberculosis, pueden pretender ser virus al infectar a los humanos, lo que les permite apropiarse de la respuesta inmune del cuerpo para que puedan ocultarse, sin obstáculos, dentro de las células. Este hallazgo puede ayudar a explicar cómo infecciones virales como la gripe nos hacen más susceptibles a posteriores infecciones bacterianas como la neumonía.
El estudio, publicado en la revista 'Science', es particularmente relevante para la tuberculosis, que mata a 1,4 millones de personas en todo el mundo cada año, según destacan los investigadores. Así, en un caso reciente de un brote en Los Ángeles que podría haber expuesto hasta a 4.500 personas a la bacteria, los resultados podrían proporcionar pistas sobre cómo la gripe y la falta de vitamina D es posible que haya dado la bacteria de la tuberculosis una ventaja.
"Con 8,7 millones de enfermos de tuberculosis al año en el mundo, una mejor comprensión de cómo estas bacterias evitan a nuestro sistema inmunológico podría conducir a nuevas maneras de luchar contra ellas y a tratamientos mejores y más específicos", afirmó el autor principal, el doctor Robert L. Modlin, jefe de Dermatología en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA y profesor de Microbiología, Inmunología y Genética molecular en la División de Ciencias de la Vida de UCLA.
La protección de nuestro sistema inmune contra las bacterias que provocan enfermedades e infecciones depende de la respuesta fundamental de las células T, células blancas de la sangre que desempeñan un papel central en la lucha contra las infecciones, y, en particular, de la liberación de una proteína llamada interferón-gamma, que utiliza la hormona de la vitamina D para alertar y activar las células con el fin de destruir las bacterias invasoras.
El equipo de investigación descubrió que las bacterias pueden pasar por virus, activando el sistema inmunológico para lanzar un ataque con una proteína diferente, llamada interferón-beta, que está diseñada para combatir los virus y no las bacterias. No sólo es el interferón-beta ineficaz contra las bacterias sino que también puede bloquear la acción de interferón-gamma, dando ventaja a las bacterias.
Los investigadores dicen que esto podría explicar por qué la gripe puede conducir a una infección bacteriana más grave como la neumonía. "Como un lobo con piel de cordero, las bacterias pueden engañar al sistema inmune a lanzar un ataque contra el tipo equivocado de infección, lo que debilita la respuesta frente a las bacterias", explicó el primer autor, Rosane Teles MB, investigador en la división de dermatología en la 'Geffen School of Medicine'.
Para el estudio, el equipo examinó los mecanismos por los cuales el virus lucha contra la proteína interferón-beta para suprimir la respuesta de defensa de interferón-gamma a las infecciones bacterianas, engañando al sistema inmune a tomar decisiones equivocadas de defensa. En este sentido, analizaron la lepra como modelo y luego aplicaron lo descubierto para comprender la tuberculosis, dado que la lepra y la tuberculosis son causadas por bacterias relacionadas.
Los científicos primero compararon la expresión genética del virus en la lucha contra el interferón-beta y la lucha contra las bacterias del interferón-gamma en las lesiones de piel de pacientes de lepra y detectaron que el interferón-gamma se expresó en los pacientes con la forma más leve de la enfermedad y que el interferón-beta se incrementó significativamente en aquellos con la forma progresiva de la lepra más grave.
Luego, los investigadores compararon los genes activados por interferón-beta en las lesiones de la lepra en la piel con las encontradas por otros dos grupos de investigadores en la sangre de pacientes con tuberculosis. Hubo una coincidencia significativa: los genes interferón-beta fueron más frecuentes en las lesiones cutáneas de pacientes de lepra con enfermedad extensa y en las de la sangre de pacientes con tuberculosis con enfermedad más grave.
"Nos pareció que este patrón común del gen interferón-beta patrón se correlaciona con la mayor extensión de la enfermedad, tanto en la lepra como en la tuberculosis, que son dos enfermedades muy distintas", subrayó Teles. "El estudio plantea la posibilidad de que un incremento o disminución de una de estas dos proteínas de interferón podría cambiar el equilibrio de una enfermedad de leve a más grave", dijo Modlin.
El trabajo previo del equipo de UCLA demostró que la ruta de defensa interferón-gamma se basa en un mecanismo específico que implica la vitamina D, una hormona natural que desempeña un papel esencial en la lucha del cuerpo contra las infecciones. El presente estudio encontró que los elementos del interferón-beta suprimidos involucrados en el interferón-gamma se activaron por vía de la vitamina D.
El siguiente paso, según Teles, es entender mejor los mecanismos que los patógenos bacterianos utilizan para activar el interferón-beta y cómo las bacterias pueden manipular el sistema inmune para bloquear los potentes interferón-gamma.
