MADRID, 31 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo que permite salvaguardar el ADN de las células mientras éstas reparan algunas lesiones, como las que producen los rayos ultravioletas o el tabaco. El hallazgo, que publica la revista PNAS de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos en su último número, ayuda a evitar la inestabilidad genómica, uno de los rasgos que caracteriza a algunas formas de cáncer, explicó el CSIC en un comunicado.
El director del estudio, Jorge Bernardo Schvartzman, del Centro de Investigaciones Biológicas, explicó que el ADN de las células de todos los seres vivos está expuesto a sufrir lesiones de forma constante. "Entre los agentes que las inducen figuran el humo del tabaco y la radiación de rayos ultravioletas, factores ambos muy importantes para el ser humano dada su conocida actividad carcinogénica", dijo.
Schvartzman recordó que las células han desarrollado varios mecanismos para reparar dichas lesiones, incluso durante el proceso de replicación del ADN. En estos casos, para evitar que las células hijas nazcan con las lesiones de la célula madre, las horquillas de replicación (donde ocurre la síntesis del ADN) pueden detener su avance y retroceder, para permitir que dichas lesiones sean reparadas.
"El problema estriba en que las horquillas de replicación detenidas pueden, eventualmente, dar lugar a mutaciones e inestabilidad genómica. Esta inestabilidad es uno de los rasgos que caracteriza a diversas formas de cáncer y otras patologías, como la anemia de Farconi, que afecta a la médula ósea y se caracteriza por una disminución generalizada de glóbulos rojos y plaquetas", aclaró.
Según el experto, la inestabilidad puede surgir debido a que mientras las horquillas permanecen detenidas existe riesgo de que colapsen. Para evitar esta posibilidad, uno de los mecanismos que utiliza la célula es hacer retroceder a las horquillas mientras la lesión se repara. No obstante, este proceso también puede dar lugar a un retroceso incontrolado de las horquillas, lo que conduciría a la 'des-replicación' de todo el ADN previamente replicado, añadió.
En concreto, los autores del artículo han descubierto que un bloqueo topológico de los intermediarios en la replicación previene que las horquillas retrocedan de forma incontrolada. De este modo se protege la estabilidad del genoma durante el proceso de replicación, según Schvartzman. Estos resultados ayudan en el conocimiento de los principios básicos que controlan la replicación y la reparación del ADN, información fundamental para el desarrollo de terapias contra enfermedades como el cáncer.
Además de Schvartzman, componen el equipo los investigadores Pablo Hernández, Dora Beatriz Krimer y Marta Fierro-Fernández. La investigación es parte de la tesis doctoral de esta última y ha contado con la colaboración de Andrzej Stasiak, de la Universidad Laussanne-Dorigny (Suiza).
