MADRID, 17 Ene. (EUROPA PRESS)
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la proteína Vav2 es fundamental para el equilibrio de todo el sistema cardiovascular, al tiempo que su eliminación provoca hipertensión en ratones modificados genéticamente, informó hoy el CSIC. El estudio representa uno de los pocos casos conocidos en los que la mutación de un único gen produce esta enfermedad. Los resultados de la investigación, desarrollada durante tres años, ya están publicados en la versión digital del último número de 'Molecular Biology of the Cell'.
El hallazgo fue demostrado en ratones modificados genéticamente que carecen de la proteína Vav2. El director del trabajo e investigador del CSIC, Xosé Bustelo, explicó que "el nuevo modelo animal, patentado por la Oficina de Transferencia Tecnológica del CSIC, permitirá estudiar las diferentes etapas del desarrollo de la hipertensión, identificar nuevos genes que intervengan en esta dolencia y aplicarse al diseño de nuevos fármacos antihipertensivos".
Este estudio, realizado en ratones, demuestra que la proteína Vav2 es fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular, ya que está implicada en respuestas inmunes y en el desarrollo del cáncer y produce, entre otras patologías, hipertensión y defectos graves en el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones.
El grupo de investigación, liderado por Bustelo, ya descubrió en 2006 que otra proteína altamente relacionada con Vav2, la proteína Vav3, también cumplía funciones de regulación del sistema cardiovascular de los ratones. La comparación detallada a nivel molecular y fisiológico de dos ratones modificados genéticamente, uno con carencia de Vav3 y otro de Vav2, indicó que la hipertensión surge en cada caso por causas diferentes. Por tanto, estos estudios demuestran que la proteína Vav2 regula el sistema cardiovascular a través de un mecanismo completamente diferente al descrito previamente para la oncoproteína Vav3.
"DOS PUNTOS PARA ATACAR EL PROBLEMA CARDIOVASCULAR".
Los autores concluyen de todo ello que distintos miembros de esta familia de proteínas actúan de manera independiente, aunque coordinada, para regular diferentes puntos del sistema fisiológico en el control de la actividad cardiovascular. "Esto significa que ahora tenemos dos puntos diferentes con los que atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico", subrayó Bustelo.
Por otra parte, el equipo del CSIC encontró similitudes entre la manera de desarrollar la enfermedad cardiovascular de los ratones modificados genéticamente y los humanos. El desarrollo de la hipertensión en los ratones es progresiva en el tiempo y alcanza los máximos niveles en los ejemplares adultos, al igual que ocurre en los humanos. Los investigadores observaron asimismo que la evolución de la enfermedad conlleva la aparición de otras disfunciones paralelas, como los procesos fibróticos en el corazón y los riñones, o las alteraciones en las funciones renales.
Finalmente, según los responsables del estudio, también se demostró que los problemas ocasionados por la supresión de la proteína Vav2, tanto a nivel cardiovascular como renal, pueden ser eliminados con eficacia a través de la administración de los medicamentos usados para el tratamiento de la hipertensión en humanos.
