MADRID, 21 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicas españolas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han demostrado por primera vez que el acortamiento de los telómeros, un proceso que ocurre a lo largo del envejecimiento y en los estadios iniciales del cáncer, produce defectos epigenéticos en las células. Los resultados de su estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Genetics', una de las publicaciones del grupo editorial de la revista 'Nature'.
Los telómeros son esenciales para las células y el organismo en su conjunto ya que se ocupan de proteger los extremos de los cromosomas, las estructuras celulares en las que se encuentran contenidos los genes. Los telómeros se acortan a lo largo del envejecimiento, lo que podría ser una de las causas del envejecimiento, pero también lo hacen durante los estadios iniciales de la formación de los tumores, sirviendo de freno al crecimiento tumoral.
Según explicó a Europa Press María Blasco, directora del Programa de Oncología Molecular del CNIO, "en este trabajo describimos que la pérdida de telómeros desencadena cambios epigenéticos en la estructura de la cromatina. Estos cambios consisten en pérdida de la metilación del ADN y en un aumento de la acetilación de las histonas".
Según Blasco, estos cambios epigenéticos podrían contribuir al cáncer o al envejecimiento del organismo. Además, los resultados explican que las células tumorales presenten una metilación disminuida de las secuencias teloméricas.
Las modificaciones epigenéticas de la cromatina intervienen de forma decisiva en la división celular, la expresión genética y en los procesos de reparación de daños en el ADN. Los defectos en estos procesos han sido asociados a gran número de enfermedades entre ellas el cáncer.
"Hasta ahora se desconocían cuales eran las consecuencias de la perdida de telómeros para la estructura de la cromatina. Es la primera vez que se demuestra que la pedida de telómeros es causante de defectos epigenéticos, que a su vez son comunes en el cáncer", explica la investigadora, autora de la investigación junto a Roberta Benetti y María García-Cao, del Grupo de Telómeros y Telomerasa que dirige en el CNIO.
Los resultados predicen que la pérdida de telómeros con el envejecimiento también podría desencadenar defectos epigenéticos que contribuyeran activamente al proceso de envejecimiento.
El grupo dirigido por Blasco publicó en marzo de 2005 un trabajo en la revista 'Nature Cell Biology' en el que mostraba por primera vez una conexión entre la supresión tumoral y la estructura de los cromosomas al descubrir que la familia de proteínas de retinoblastoma (Rb, p107, p130), mutada en numerosos cánceres humanos, era esencial para regular la cromatina que constituye los centrómeros y telómeros del ADN.
Según Roberta Benetti, "ahora, hemos constatado que los ratones con telómeros muy cortos sufren un cambio en la estructura del final del cromosoma, consistente en defectos de metilacion del ADN y de las histonas y esto hace que el material genético se descompacte".
Las investigadoras creen que esta pérdida de compactación de los telómeros podría convertirlos en más accesibles para la telomerasa, sobreexpresada en la mayoría de los tumores humanos, además de favorecer las actividades de recombinación y, por tanto, el crecimiento tumoral. Además, la pérdida de compactación de los telómeros puede llevar a cambios en la expresión de genes que podrían contribuir tanto al cáncer como al envejecimiento.
