MADRID, 28 Nov. (EUROPA PRESS) -
Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas (CNIC) ha descubierto los mecanismos de defensa que el organismo desarrolla frente a un virus, el Coxsackie, responsable de una miocarditis aguda que puede ser letal en niños y ancianos. Las conclusiones de la investigación, dirigida por el científico español Carlos Zaragoza, se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
La investigación se centró en aumentar los conocimientos existentes sobre los mecanismos que el organismo tiene para la defensa contra la miocarditis aguda de origen viral causada por el virus de Coxsackie.
Según explicó Carlos Zaragoza a Europa Press, "lo mas relevante del estudio es que pone de manifiesto dianas, tanto virales como celulares, con posibilidad de ejercer unan función terapéutica. Por otra parte, los resultados suponen un incremento en el conocimiento de la respuesta frente a una infección por este tipo de patógeno, algo que abre aún más la capacidad de profundizar en la lucha contra este tipo de agente causante de miocarditis".
El virus de Coxsackie, concretamente la cepa B (CVB3), es un virus que en humanos suele hospedarse en el corazón. Aunque en la mayor parte de los casos en la población adulta la sintomatología asociada a esta infección es similar a la de una gripe, en los sectores de población extremos (niños y tercera edad) es también capaz de causar miocarditis aguda, que en último término puede llegar incluso a ocasionar la muerte.
De forma general, la mayor parte de los esfuerzos a nivel científico que se realizan para combatir una infección se centran en el patógeno, sin embargo, en este caso el estudio ha sido realizado desde el punto de vista del organismo infectado. El estudio responde a dos cuestiones principales, por un lado, de toda la estructura del virus, qué molécula de CVB3 es reconocida por el hospedador para ocasionar una respuesta de defensa, y por otra parte qué molécula del hospedador reacciona con el virus y actúa realmente como un sensor de la infección que, finalmente, desencadena una respuesta acorde al proceso.
Según explicó Carlos Zaragoza a Europa Press, "el resultado de nuestra investigación pone de manifiesto que tras la infección, un buen porcentaje de las células entra en una fase de muerte celular programada, lo cual asegura que en estas células el virus no podrá reproducirse de forma eficaz, y lo mas importante es que hemos detectado que el sensor frente a este proceso reconoce una proteasa viral, sensor que tras su digestión, desencadena de forma rápida la muerte celular, frenando de esta manera la reproducción viral".
El sensor celular frente a CVB3 es IkBalfa, una molécula cuya función es controlar la actividad del factor de transcripción NFkB, implicado en el disparo de genes durante una respuesta inflamatoria, como la que se ocasiona frente a una infección. "Desde el punto de vista molecular hemos detectado que como consecuencia de su digestión, un fragmento de IkBalfa, viaja acomplejado con NFkB al núcleo de las células donde este factor de transcripción, en este escenario, no pude disparar la expresión génica y las células mueren por apoptosis", continúa el científico.
En el estudio dirigido por Carlos Zaragoza también han participado Marta Saura, de la Universidad de Alcalá en Madrid, Charles J. Lowenstein, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (Estados Unidos) y han colaborado Santiago Lamas (CSIC), Esther López Rivera y Tania R. Lizarbe.
