MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) -
La clave para afrontar la resistencia a los fármacos del VIH podría encontrarse en el análisis de las interacciones entre las mutaciones genéticas responsables de tal resistencia, según un estudio de la Universidad de Harvard en Cambridge (Estados Unidos). Los resultados del estudio, que se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), podrían conducir a tratamientos más personalizados y eficaces.
Al comparar secuencias de VIH de pacientes que toman los fármacos antirretrovirales con aquellos de pacientes no tratados, los investigadores pudieron identificar mutaciones en las proteínas del VIH que permiten al virus resistir ante los fármacos para el Sida de prescripción común.
Aunque se desconoce el papel concreto de estas mutaciones y su importancia relativa en la resistencia a los fármacos, los investigadores, dirigidos por Jun Liu, utilizaron modelos matemáticos y simulaciones informáticas para detectar interacciones entre mutaciones inducidas por tres fármacos antivirales en dos enzimas virales, la proteasa y la transcriptasa, requeridas para la supervivencia de los virus.
Los autores informan que un grupo de mutaciones que se produce en una secuencia específica de proteasa altera la unión del fármaco antirretroviral indinavir a la proteasa. De la misma forma, tres grupos de mutaciones en la enzima transcriptasa inversa probablemente interactúan para evitar que el fármaco zidovudina se una a su diana.
Según sus autores, los descubrimientos podrían representar una técnica para seguir el desarrollo de la resistencia al VIH y a un método que ayude a los médicos a diseñar tratamientos óptimos para los pacientes.
