BARCELONA, 1 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona y la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York ha identificado un nuevo mecanismo molecular de producción de anticuerpos, que abre la puerta a nuevos tratamientos de enfermedades autoinmunes como el lupus y artritis reumatoide.
El grupo de Barcelona, liderado por el investigador Icrea Andrea Cerutti, ha descubierto un nuevo mecanismo para la activación de las células encargadas de producir los anticuerpos --linfocitos B-- a través de dos moléculas, que interactúan con un receptor y un señalizador necesario para la detección de patógenos.
La importancia del estudio radica en el descubrimiento de la interacción entre el receptor y el señalizador, unión hasta ahora desconocida y que hace que las respuestas inmunológicas sean más eficientes, señala el miembro del Grupo de Investigación de Células B del IMIM y coautor del estudio, Raúl Santamaria.
Santamaria distingue entre el sistema inmunitario innato y el adaptativo, siendo el primero el que reconoce y combate los patógenos mediante unas moléculas defensivas relativamente poco sofisticadas.
A pesar del efecto que un fallo del sistema inmunitario innato puede producir, por ejemplo enfermedades como el lupus, la investigación que se ha llevado a cabo en este campo todavía es escasa.
El sistema inmunitario adaptativo es el que hace frente a los patógenos de una manera más específica mediante moléculas defensivas muy sofisticadas como los anticuerpos. Un ejemplo son los anticuerpos que inducen las vacunas.
No obstante, los linfocitos B pueden precipitar o agravar el lupus o la artritis reumatoide, dos trastornos autoinmunes relacionados con la producción excesiva de moléculas relacionadas.
El lupus y la artritis reumatoide provocan inflamación y daños en los tejidos a través de diversos mecanismos, entre los que se incluye la producción de anticuerpos aberrantes --llamados autoanticuerpos-- que reaccionan ante componentes del propio cuerpo en vez de combatir los patógenos.
Descubrir las citadas interacciones abre la puerta al diseño de nuevos fármacos que actúen sobre esta interacción a nivel molecular y puedan disminuir, así, la producción de anticuerpos nocivos, como los que liberan los linfocitos B autorreactivos en pacientes con enfermedades autoinmunes, señala la miembro del grupo catalán Irene Puga.
