MADRID, 4 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto Gladstone de Virología e Inmunología en Estados Unidos han descubierto un nuevo agente que podría inhibir la capacidad de infección del VIH. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Journal of Biological Chemistry'.
El agente, denominado surfeno, deshabilita la acción de un factor en el semen que aumenta en gran medida la infección viral. El surfeno podría utilizarse como suplemento en los actuales microbicidas del VIH para reducir en gran medida la transmisión del VIH durante el contacto sexual.
El surfeno es una pequeña molécula que inhibe las acciones de ciertas moléculas de polisacáridos llamadas proteoglicanos heparán sulfato (HSPG, según sus siglas en inglés) que se encuentran en la superficie de las células. El surfeno también interfiere con la acción del promotor de la infección viral derivado del semen (SEVI).
Según explica Warner Greene, responsable del estudio, "sorprendentemente, aunque el VIH se replica inmediatamente una vez que está en el organismo, el virus lucha por establecer una línea principal de infección durante la transmisión sexual. Hemos estado estudiando SEVI, como un factor presente de forma natural en el semen que puede convertir al VIH en miles de veces más infeccioso. Saber más sobre el surfeno, un inhibidor de SEVI, podría permitirnos reducir las tasas de transmisión del VIH".
SEVI es un subproducto de una proteína común del semen y bajo ciertas circunstancias puede aumentar la infectividad del VIH por 100.000 al facilitar la unión del virus con las células a las que se dirige. Dado que la mayoría de infecciones por VIH se producen a través del contacto sexual, SEVI podría tener un importante impacto en las tasas de transmisión del virus. El surfeno interfiere con la unión de SEVI a las células diana y los viriones de VIH-1 pero no produce su descomposición.
En un principio, los investigadores descubrieron que los polímeros de carga negativa, como el sulfato de heparina, interfieren con la unión de SEVI a las células diana. Esto les llevó a plantear la hipótesis de que las fibrillas de SEVI se unen a las células diana al interactuar con la HSPG de la superficie celular, los polímeros de carbohidrato aniónicos que se producen de forma natural con una estructura que se asemeja al sulfato de heparina.
Los científicos examinaron antagonistas de HSPG que podrían interferir con la unión de SEVI al virus y las células diana. Se centraron en el surfeno, que fue identificado en 1938 y del que se conocía su actividad anti-inflamatoria y antibacteriana. Los autores descubrieron que el surfeno inhibe el aumento de la infectividad del VIH-1 mediada por SEVI o el semen. Después demostraron que el surfeno interfiere con la unión de SEVI tanto a las células diana del VIH como a sus viriones.
