MADRID, 28 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Investigación Farmacológica Mario Negri en Milán (Italia) han descubierto que un mecanismo de señalización celular conocido por su participación en las respuestas de defensa inmune también interviene en la epilepsia. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', podría ser útil para el desarrollo de nuevos agentes anticonvulsivos.
La inflamación cerebral es el principal factor en la epilepsia, pero no se conoce bien el impacto sobre la enfermedad de moléculas inflamatorias específicas. Los investigadores, dirigidos por Anna Maria Vezzani, utilizaron varios modelos de epilepsia en ratones y descubrieron que la liberación de una molécula llamada HMGB1 de las neuronas y de la glia y su interacción con un receptor clave de la respuesta inmune contra los patógenos, el TLR4, promovía los ataques epilépticos.
Los investigadores también descubrieron que al bloquear la acción de HMGB1 y TLR4 disminuía la frecuencia de los ataques. Los ratones que carecían de TLR4 eran también resistentes a las manipulaciones que inducen ataques.
Por último, los mayores niveles de HMGB1 y TLR4 en el tejido epileptogénico de pacientes apuntaban a la posible relevancia en humanos de este mecanismo, que podría convertirse en el objetivo de nuevos agentes anticonvulsivos.
