MADRID 22 Oct. (EUROPA PRESS) -
Dos estudios del Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston y el Instituto de Tecnología de Massachusetts en Cambridge respectivamente que se publican esta semana en la revista 'Nature' muestran que el mecanismo molecular de señalización NF-kappaB tiene un papel clave en ciertos cánceres. Los resultados apuntan hacia posibles dianas terapéuticas para el diseño de nuevos fármacos.
Las versiones mutadas del gen KRAS se encuentran en muchos tumores humanos, la mayoría agresivos y que responden mal a las terapias estándar. El estudio dirigido por William Hahn desde Boston muestra que las células cancerosas que contienen la versión mutada del gen dependen de un componente clave del mecanismo de señalización NF-kappaB, la enzima TBK1.
Por su parte, desde Massachusetts, el equipo de Tyler Jacks demuestra en su trabajo que la señalización de NF-kappaB participa activamente en el desarrollo y mantenimiento de los tumores pulmonares en ratones que portan Kras mutada y carecen de la proteína supresora tumoral p53.
En conjunto, ambos estudios sugieren que los fármacos que inhiben NF-kappaB o TBK1 podría ser útiles en el tratamiento de pacientes con cáncer en los que existan mutaciones en Kras.
