MADRID, 7 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos) han identificado factores genéticos que intervienen en la recuperación de las neuronas cerebrales tras el ictus. Los resultados del estudio, realizado en ratones, se publican en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'.
Los autores del trabajo han descubierto diferencias en la expresión genética entre neuronas que muestran un desarrollo asociado a la recuperación después del ictus y neuronas que no muestran este comportamiento. Según los investigadores, estos descubrimientos tienen el potencial de identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento del ictus en humanos.
La recuperación del ictus se ha asociado con la capacidad del cerebro para reorganizarse al tener regiones que pueden asumir las funciones del tejido dañado. Se cree que esta reorganización está supeditada, en parte, por el crecimiento de axones que permiten a las neuronas producir nuevas conexiones en el cerebro en recuperación.
Sin embargo, sólo un subconjunto de neuronas muestra este desarrollo axonal y hasta el momento se desconocía qué era lo que convertía a estas neuronas en las 'elegidas'.
Los científicos, dirigidos por Thomas Carmichael, desarrollaron una técnica que les permitió marcar de forma selectiva estas neuronas y aislar aquellas que mostraban el desarrollo de axones y las que no procedentes de ratas que habían sufrido un ictus. Después compararon la expresión genética de estos dos grupos de neuronas para identificar las diferencias.
Dado que la mayoría de víctimas humanas de ictus son personas mayores y es un trastorno asociado al envejecimiento, los científicos también compararon las diferencias en la expresión genética entre ratas jóvenes y envejecidas.
Los autores seleccionaron un conjunto de genes que estaban muy activados en las neuronas en desarrollo de ratas de edad avanzada y las estudiaron más tarde. Informan de que una proteína reguladora epigenética y un factor de crecimiento actuaban para promover el desarrollo de los axones, mientras que un exceso de receptores inhibitorios de la mielina, las proteínas que forman la cobertura de los axones, actuaban para frenar el crecimiento axonal.
