Publicado 05/10/2020 10:11CET

Hallan un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica

Investigadores españoles detectan un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica
Investigadores españoles detectan un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica - ISCIII

   MADRID, 5 Oct. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), dirigidos por el doctor Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

   Se trata de una enfermedad que consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.

   En el trabajo, en el 'FASEB Journal' y que ha contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido (Fundación Jiménez Díaz) y Joan C. Escola (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), los expertos han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.

    Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos, células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos y que regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

   Así, y gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína son esenciales para prevenir el avance de esta enfermedad. "Hemos visto que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células y por tanto propicia la evolución de la enfermedad. La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del colesterol malo (LDL), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura", ha explicado la primera firmarte del artículo, Carmen Gutiérrez.

   Por lo tanto, según ha añadido la investigadora del CIBERCV y coautora del trabajo, Nerea Méndez, el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad.

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