MADRID, 15 Sep. (EUROPA PRESS) -
La mayoría de las veces, estar enfermo con gripe no es más que una molestia pero, en otras ocasiones, puede desencadenar una respuesta inmunológica exagerada y potencialmente mortal. Un nuevo estudio, publicado en 'Cell Press', ha rastreado los orígenes de esta grave respuesta inmune --conocida como tormenta de citoquinas-- hasta su fuente.
Las citoquinas son las señales químicas que producen la inflamación, y se cree que son la causa de muchas de las muertes atribuidas a la pandemia de gripe de 1918 en todo el mundo y a los brotes más recientes de la especie porcina y la aviar. El nuevo estudio proporciona noticias alentadoras, ofreciendo las bases para un nuevo tipo de terapia contra la gripe.
"Hemos demostrado por primera vez que se puede separar los acontecimientos perjudiciales de los necesarios para controlar el virus", comenta Hugh Rosen, autor principal de este estudio, del Instituto de Investigación Scripps (Estados Unidos).
"Se había pensado durante mucho tiempo que los daños de la gripe se deben al propio virus, por lo tanto, la atención se centró en el desarrollo de drogas antivirales", afirma el coautor del estudio Michael Oldstone, también de Scripps.
Los nuevos resultados sugieren que los fármacos destinados a la respuesta inmune peligrosa pueden salvar vidas, protegiendo al organismo infectado de sí mismo. Otra ventaja es que este enfoque no favorece que los virus se adapten y desarrollen resistencia a los medicamentos.
Se creía que las citoquinas asociadas con la infección por gripe provienen de células infectadas por virus que se encuentra principalmente en los pulmones y los conductos nasales. Los autores del estudio observaron, sin embargo, que las citoquinas son liberadas en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos. Una proteína que se encuentra en la superficie de las células endoteliales, llamada receptor esfingosina-1-fosfato (S1P1), es esencial para las tormentas de citoquinas asociadas a la gripe.
En los ratones tratados con una molécula que se dirige a la proteína S1P1, la producción de citoquinas y los primeros signos de la inflamación fueron suprimidos. Como resultado, fueron mucho más propensos a sobrevivir a la infección del virus de la gripe porcina H1N1. Cabe destacar que varias empresas ya están probando S1P1 en ensayos clínicos.
"Ahora que sabemos de dónde provienen de las citoquinas y hemos aislado el mecanismo específico de los receptores, es probable que pueda ser desarrollada una sola dosis oral de un compuesto que proporcione protección contra la tormenta de citoquinas en la infección temprana", dice Rosen.
Eso no quiere decir que los fármacos antivirales serán una cosa del pasado. Rosen y Oldstone sugieren que las terapias más prometedoras del futuro incluyen una combinación de medicamentos diseñados para proteger contra las tormentas de citoquinas.
