MADRID, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
El gen clave llamado SRC-3 no sólo fomenta el crecimiento de las células cancerígenas que dependen de los estrógenos al activar y promover la transcripción de un mensaje genético en una proteína sino que también envía una señal a la membrana celular para promover la motilidad o movimiento celular, un elemento clave de la expansión o metástasis del cáncer. El descubrimiento, realizado por investigadores del Colegio Baylor de Medicina en Houston, se publica en la revista 'Molecular Cell'.
Según precisa Bert O'Malley, responsable del estudio, el descubrimiento revela una nueva función de SRC-3 en la periferia de la célula y aclara la incógnita sobre cómo el mensaje que dice a las células que invadan pasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico a la enzima activadora llamada FAK (quinasa de adhesión focal) que se encuentra en la membrana celular.
"Dos tercios de los cánceres de mama expresan en exceso el gen SRC-3. El trabajo muestra que un gen coactivador (SRC-3) puede producir una forma alternativa de su proteína coactivadora, una forma más corta que carece de la parte de la proteína que se mantiene en el núcleo. Sin esa porción (llamada exon), deja el núcleo y se dirige al citoplasma (o área general de la célula) y viaja a la membrana", explica O'Malley.
El investigador continúa explicando que en la membrana, la enzima PAK1 se une a una molécula de fosfato que activa el coactivador SRC-3, lo que le permite funcionar en la membrana.
El descubrimiento desvela cómo el receptor del factor de crecimiento epidérmico en la membrana lleva una señal a la enzima que dice a la célula que se mueva y finalmente crezca, lo que permite al cáncer invadir el tejido circundante.
"Ahora tenemos una imagen final sobre por qué el receptor del factor de crecimiento epidérmico y el receptor de estrógeno son la combinación más peligrosa de moléculas que se producen en exceso en el cáncer de mama. Cuando las dos funcionan en exceso las personas mueren con rapidez y son resistentes a la terapia", concluye O'Malley.
