MADRID, 21 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un gen clave determina la resistencia a una amplia gama de medicamentos contra el cáncer, por lo que ofrece pautas para el tratamiento de tumores resistentes a los fármacos basados en su firma genética, según un estudio publicado este miércoles en 'Cell'.
Los investigadores descubrieron que la inhibición de MED12, un gen que está mutado en los cánceres, produjo resistencia no sólo a crizotinib, utilizado en el cáncer de pulmón no microcítico, sino también a otras drogas dirigidas y la quimioterapia usadas para varios tipos de cáncer.
Mediante la inhibición de la señalización del receptor beta factor de crecimiento transformante (TGF-Betar) en las células deficientes de MED12, los científicos fueron capaces de restaurar la sensibilidad a los fármacos. Los resultados sugieren que los inhibidores de TGF-Betar, una proteína implicada en el crecimiento y la muerte celular, que actualmente se están probando en ensayos clínicos, pueden contrarrestar la resistencia a los fármacos en los pacientes con cáncer que tienen mutaciones del gen MED12.
"Hemos demostrado que el bloqueo de esta ruta de escape restaura la sensibilidad a la droga original, lo que sugiere una manera de tratar a los pacientes que se han desarrollado este tipo de resistencia a los medicamentos", explica el autor principal del estudio, René Bernards, del Instituto del Cáncer en Holanda, quien celebra el descubrimiento de este
mecanismo de resistencia al fármaco que es causada por la activación de una vía de señalización específica en células de cáncer"
El cáncer de pulmón no microcítico es el tipo más común de cáncer de pulmón y los pacientes con un tipo específico de estos tumores puede ser tratado con la terapia crizotinib.
Sin embargo, estos pacientes desarrollan con frecuencia resistencia a fármacos como resultado de mutaciones secundarias en sus tumores, a través de mecanismos desconocidos genéticos.
