MADRID, 7 Dic. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigidos por el jefe del Grupo de Supresión Tumoral, Manuel Serrano, en colaboración con científicos de Londres y Santiago de Compostela, ha descubierto que el gen de reprogramación celular SOX2, asociado a varios tipos de cáncer, como pulmón y pituitaria, y a un tipo de ceguera congénita --síndrome de anoftalmia--, está regulado por el gen supresor de tumores CDKN1B (p27), también asociado a las mismas enfermedades.
El proceso de reprogramación celular, descubierto por el premio Nobel de este año, Shinya Yamanaka, se ha convertido en una poderosa herramienta para los investigadores. Así, mediante la introducción en las células de un cóctel de cuatro genes --entre ellos, SOX2--, los científicos pueden reprogramarlas y transformarlas en células madre, donde poder estudiar multitud de procesos, incluidos el cáncer.
El equipo de investigación liderado por los científicos Manuel Serrano y Manuel Collado estaba interesado precisamente en el posible papel del gen supresor de tumores CDKN1B(p27) en reprogramación, cuando la primera autora del trabajo, Han Li, descubrió de manera inesperada que las células deficientes en el gen CDKN1B(p27) se podían reprogramar a células madre sin la necesidad de SOX2. Esta observación fue el punto de partida para indagar sobre la relación funcional entre ambos genes.
TRABAJO LIDERADO POR MASSIMO SQUATRITO
Asimismo, en un trabajo liderado por el investigador Massimo Squatrito, recientemente incorporado al CNIO para dirigir el Grupo de Tumores Cerebrales Fundación Seve-Ballesteros, muestra la relación entre MEF, un regulador génico involucrado en la biología de los tumores cerebrales más frecuentes y agresivos --los glioblastomas--, y SOX2.
Este trabajo, en el que firma como primera autora la investigadora Elena Bazzoli, partía de trabajos anteriores que relacionaban el gen SOX2 con tumorogénesis. El artículo describe cómo el gen SOX2 está regulado en células del sistema nervioso por MEF.
"Las células tumorales de cerebro adquieren, a través del reprogramador SOX2, características propias de células madre, que están relacionadas con un incremento en el potencial tumorogénico", ha declarado Squatrito.
Por tanto, los datos recogidos en sendos trabajos ayudan a entender el origen de las patologías asociadas a CDKN1B(p27) y MEF, y pone de manifiesto un posible papel de las células madre adultas en el desarrollo de estas enfermedades.
