Estudios con ratones ayudan a entender las causas genéticas de la sordera

Actualizado 04/01/2012 11:32:33 CET
Oído, Oreja
HOBVIAS SUDONEIGHM / WIKIMEDIA COMMONS

MADRID, 4 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis (Estados Unidos), han identificado un gen indispensable para el correcto desarrollo del oído interno de los ratones, lo cual puede ayudar a entender las causas genéticas de la sordera, según artículo publicado en 'PLoS Biology'.

En los seres humanos, este gen se conoce como FGF20, y se ha asociado con la sordera hereditaria; FGF20 codifica un miembro de la familia de proteínas conocidas como factores de crecimiento de fibroblastos, los miembros de esta familia juegan un papel importante en el desarrollo embrionario, el mantenimiento del tejido y la cicatrización de heridas.

"Cuando inactivamos FGF20 en ratones, vimos que continuaban vivos y sanos", explica el autor senior, el doctor David M. Ornitz, profesor de Biología del Desarrollo, quien añade que "sin embargo, luego nos dimos cuenta de que no tenían absolutamente ninguna capacidad de oír".

Los resultados muestran que la desactivación del gen produce una pérdida de células ciliadas externas -un tipo especial de células sensoriales del oído interno responsables de amplificar el sonido.

Mientras que cerca de dos terceras partes de las células ciliadas externas se perdieron en los ratones sin FGF20, el número de células ciliadas internas (responsable de transmitir las señales amplificadas al cerebro), parecían normales.

"Esta es la primera evidencia de que las células ciliadas internas y externas se desarrollan independientemente unas de otras", afirma el coautor del estudio, el doctor Sung-Ho Huh, "este hecho es importante, ya que la pérdida de audición relacionada con la edad y el ruido inducido se debe a la pérdida de células ciliadas externas". Los investigadores especulan que la señalización de FGF20 es un paso necesario hacia la regeneración de las células ciliadas externas en los mamíferos.

Ornitz y sus colaboradores observaron que la señalización de FGF20 (o su equivalente químico, FGF9) ocurre antes del día 14 del desarrollo del embrión, para producir un oído interno normal.

Este punto de tiempo crítico no existe en otros vertebrados no mamíferos, que conservan la capacidad de formar nuevas células ciliadas el resto de su vida. Por último, Ornitz también cree que las mutaciones de FGF20 pueden desempeñar un papel en la sordera humana, otra cuestión que, en la actualidad, se está investigando.