MADRID, 25 Ago. (EUROPA PRESS) -
Los resultados de un estudio en ratones ha llevado a los investigadores de la Vanderbilt University, en Tenessee (Estados Unidos), a desarrollar una posible explicación de por qué el latido irregular en humanos debido a una deficiencia de calsequestrin (CASQ2) es potencialmente fatal sólo durante el ejercicio y no en otras ocasiones.
La taquicardia catocolaminergica polimórfica ventricular (CPVT, por sus siglas en inglés) es una amenazadora dolencia caracterizada por un latido irregular durante el ejercicio. Puede estar causada por mutaciones en el gen CASQ2. Paradójicamente, aunque este gen se pensaba que tenía un papel crucial en la regulación de las contracciones cardiacas, se han identificado individuos desprovistos de ambas copias de CASQ2 y cuyo corazón se contraía con relativa normalidad.
En un estudio que publicará la revista 'Journal of clinical Investigation' en su número de septiembre, los autores de este estudio , dirigidos por el doctor Bjorn Knollmann generaron ratones con deficiencia en este gen para explicar esta paradoja y, al igual que los humanos, los ratones mostraban contracciones basales normales pero el ejercicio les inducía latidos irregulares.
Los autores del trabajo hallaron que la deficiencia de CASQ2 se compensaba de diferentes maneras, incluyendo un sustancial incremento en el volumen de almacenamiento de la proteína Ca2+ en las células musculares del corazón al mismo nivel que las condiciones basales normales, donde el latido era regular.
El estudio ha identificado los mecanismos ocultos tras los latidos irregulares causados por la ausencia de CASQ2 y podría explicar por qué los corazones de humanos con deficiencia en este gen laten con relativa normalidad pero pueden contraerse de forma irregular y poner a sus portadores en riesgo de muerte súbita durante el ejercicio.
