MADRID, 23 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de Rafael Giraldo, del Centro de Investigaciones Biológicas del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), desvela esta semana en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS) el papel del ADN en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer, el Parkinson o las enfermedades por priones como la enfermedad de Creutzfelt-Jacob son denominadas proteinopatías amiloides debido a que se producen por la acumulación de una proteína parcial o incorrectamente plegada. Los especialistas en este campo de investigación tratan de encontrar factores que puedan desencadenar la agregación de proteínas para así encontrar el medio de contrarrestar estas anomalías.
Estudios anteriores en hámsteres habían mostrado que las proteínas priónicas requerían de ácidos nucleicos como el ADN o el ARN para su agregación aunque hasta el momento se desconocía cómo se producía este mecanismo. El trabajo de Giraldo describe cómo pequeñas moléculas de ADN determinan en una proteína de origen bacteriano denominada RepA-WH1 la formación de agregados fibrilares muy similares a los priones.
Según explicó a Europa Press Rafael Giraldo, "el ADN no es parte constitutiva de los agregados fibrilares, sino que actúa transitoriamente como catalizador del proceso al interaccionar con una región de la proteína distinta de aquella que adquiere estructura amiloide".
El investigador señala que debido a su similitud con el prión humano, la proteína bacteriana RepA-WH1 supone un modelo de estudio para la búsqueda de moléculas inhibidoras de la conversión amiloide. Así, el grupo de Giraldo estudia en la actualidad moléculas que interfieran con la unión de ADN y RepA-WH1 para evitar la agregación de proteínas amiloides con el objetivo de descubrir nuevas dianas farmacológicas para estas enfermedades neurodegenerativas.
