El esperma del padre podría explicar por qué los hombres viven menos

Actualizado: miércoles, 2 diciembre 2009 12:00

MADRID, 2 Dic. (EUROPA PRESS) -

El esperma paterno podría explicar por qué los varones tienen una menor esperanza de vida que las hembras, según sugiere un estudio en ratones realizado por científicos de las universidades de Tokio y Saga en Japón y que se publica en la edición digital de la revista 'Human Reproduction'.

Los investigadores han descubierto que los ratones hembra producidos utilizando material genético de dos madres y sin la intervención de un padre viven más tiempo que los ratones con una mezcla normal de genes maternos y paternos. Sus descubrimientos proporcionan la primera evidencia de que los genes del esperma podrían tener un efecto perjudicial sobre la esperanza de vida de los mamíferos.

Los resultados del estudio mostraron que los ratones creados a partir de dos genomas femeninos vivían una media de 186 días más que los ratones control creados de la combinación normal de un genoma femenino y otro masculino.

La vida media del tipo de ratón utilizado en el estudio es de entre 600 y 700 días, lo que significa que los ratones de dos madres vivían una tercera parte más que los de padre y madre. Los autores creen que la razón para la diferencia en la longevidad podrían tener relación con un gen en el cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal.

Según explica Tomohiro Kono, de la Universidad de Tokio y coautor del trabajo, "hemos visto durante algún tiempo cómo las mujeres tienden a vivir más que los hombres en casi todos los países del mundo y que estas diferencias asociadas al sexo en la longevidad también se producen en muchas especies de mamíferos. Sin embargo, la razón para esta diferencia sigue sin estar clara, en particular, se desconocía si la longevidad en mamíferos estaba controlada por la composición del genoma de sólo uno o ambos padres".

Para estudiar esta cuestión, los Kono y Manabu Kawahara, de la Universidad de Saga, comenzaron a estudiar la esperanza de vida de ratones producidos sin esperma. Para ello, recolectaron ovocitos inmaduros de ratones de un día de edad, manipularon el material genético de estos óvulos para que los genes se comportaran como genes de esperma y trasplantaron este material genético manipulado en ovocitos maduros sin fertiizar de ratones adultos a los que se había eliminado el núcleo.

Estos ovocitos reconstruidos se convirtieron en embriones, que fueron transferidos a un ratón hembra. Los ratones que nacieron como resultado tenían material genético de dos madres pero no de un padre. Por otro lado, los autores crearon ratones control a través de un emparejamiento natural que eran genéticamente idénticos a los ratones de dos madres, con independencia del hecho de que fueron creados de la forma normal con genes de ratones hembra y macho.

Los resultados en 13 ratones control y 13 modificados mostraron que de media, los ratones con dos madres vivían 186 días más que los de padre y madre. Los investigadores revisaron el peso de los ratones a los 49 y a los 600 días de edad, hacia los 20 meses de edad, y descubrieron que los ratones de dos madres pesaban ligeramente menos y eran más pequeños que los ratones control. Estos ratones modificados parecían tener un mejor sistema inmune, con un aumento significativo en un tipo de célula blanca sanguínea, los eosinófilos.

Ambos grupos de ratones se mantuvieron en los mismos ambientes sin infecciones y con acceso libre a la comida, lo que hace improbable que algunos de los factores ambientales externos fueran la causa de la diferencia en la esperanza de vida.

"Creemos que la razón más probable para las diferencias en la longevidad se asocia con la represión del gen llamado Rasgrf1 en los ratones con dos madres. Este gen suele expresarse a partir del cromosoma heredado del padre y es un gen del cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal", afirma Kono.

El investigador añade que hasta ahora, no está claro si Rasgfr1 se asocia definitivamente con la longevidad en los ratones, pero sí que es uno de los candidatos clave para ser el gen responsable. Además, los autores no descartan que genes desconocidos que se basan en la herencia paterna puedan ser los responsables de la longevidad en los ratones de dos madres.

"Nuestros resultados sugerían además diferencias sexuales en la longevidad originadas a nivel del genoma, lo que implica que el genoma de los espermatozoides tiene un efecto perjudicial sobre la longevidad en los mamíferos", apuntan Kono y Kawahara.