MADRID 8 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto Wyss de Ingeniería Inspirada Biológicamente, de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), han imitado el edema pulmonar (una afección mortal en la que los pulmones se llenan de líquido y se forman coágulos sanguíneos) en un microchip recubierto por células humanas vivas con el fin de estudiar la toxicidad farmacológica y determinar posibles nuevas terapias para prevenir esta enfermedad, según publica hoy 'Science Translation Medicine'.
"Las principales compañías farmacéuticas gastan mucho tiempo y una gran cantidad de dinero en cultivos celulares y experimentación con animales para desarrollar nuevos fármacos --explica Donald Ingber, director fundador del Instituto Wyss y autor principal de la investigación--. Pero estos métodos no suelen predecir los efectos de estos agentes cuando llegan a los seres humanos".
El dispositivo de pulmón en un chip es un polímero de cristal transparente y flexible del tamaño de un lápiz de memoria o USB que contiene canales huecos fabricados utilizando técnicas de creación de microchips de ordenador, separados una delgada membrana flexible, revestida con células de pulmón humano y células humanas de sangre capilar.
Los investigadores estudiaron un fármaco de quimioterapia contra el cáncer l, interleucina-2 o IL-2-de corto, en el pulmón creado en un chip, que tiene entre sus efectos secundarios tóxicos edema pulmonar. Cuando éste se inyecta en el canal de la sangre del pulmón artificial, el líquido se filtra a través de la membrana y las dos capas de tejido y reduce el volumen de aire en el otro canal, transportando el oxígeno como lo hace en los pulmones de humanos. Además, las proteínas de plasma sanguíneo también se cruzaron en el canal de aire, lo que provoca coágulos de sangre en el espacio de aire.
Pero uno de los resultados fue una sorpresa: resulta que el acto físico de la respiración mejora en gran medida los efectos de la IL-2 en el edema pulmonar, "algo que nunca los médicos y los científicos sospechaban antes", dice Ingber. Este resultado podría sugerir que los médicos que tratan a pacientes en un respirador con IL-2 debería reducir el volumen de la corriente de aire que está siendo empujado dentro de los pulmones, con el fin de minimizar los efectos secundarios negativos de esta droga.
"En tan sólo un poco más de dos años, hemos pasado de desvelar el diseño inicial del pulmón en un chip, a demostrar su potencial para modelar una compleja enfermedad humana, que a nuestro juicio ofrece una visión de lo que podría ser en el futuro el descubrimiento de fármacos y su ", explica Ingber.
