MADRID, 2 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la empresa Genentech Inc en San Francisco del Sur y el Centro Médico Diaconesa Beth Israel en Boston (Estados Unidos) han identificado un mecanismo que ayuda a explicar por qué algunos tumores son resistentes a los fármacos anticancerígenos específicos. Dos estudios de estas instituciones desvelan esta semana en la revista 'Nature' las características de un descubrimiento que podría ayudar a mejorar la atención a los pacientes y el diseño de fármacos.
Los dos estudios demuestran cómo, en ciertos casos, la pérdida o eliminación del supresor tumoral FBW7 bloquea la degradación de la proteína prosupervivencia MCL1.
El equipo de Ingrid Wertz en San Francisco muestra que en el cáncer de ovario, el mecanismo se activa durante la fase mitótica y determina la respuesta a las quimioterapias de antitubulina como el taxol y la vincristina.
Por otro lado, los investigadores que dirige Wenyi Wei en Boston descubrieron que en la leucemia linfoblástica de células T, el mecanismo determina la respuesta de los fármacos que se dirigen a la familia BCL2 de proteínas de suicidio celular.
La pérdida del supresor tumoral FBW7 se produce en varios cánceres, incluyendo el de mama y colon. Por ello, los autores explican que tratar a estos pacientes con antitubulina o los fármacos para el cáncer que se dirigen a BCL2 podría tener un valor limitado.
Además, el análisis de los niveles de FBW7 y MCL1 podría ofrecer una prueba de diagnóstico molecular simple para identificar qué pacientes son propensos a beneficiarse de estas terapias. Estos descubrimientos podrían posiblemente aplicarse a otros tipos de cáncer en los que FBW7 está ausente, además de en el cáncer de ovario y la leucemia linfoblástica.
(EUROPA PRESS SALUD)
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